1 Aufgaben der Pathologie 1




Назва1 Aufgaben der Pathologie 1
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Tumoren der Haut

  1. Epitheliale Tumoren

    1. Benigne: Verruca seborrhoica – Papillom der Epidermis „Alterswarze“,
      epidermale Hyperplasie, bräunlicher, regelmäßig begrenzter Fleck der mit dem Alter an Größe und Höhe zunimmt

    2. Präkanzerosen: UV-Licht (UVB macht Punktmutationen in Keratinozyten, werden normalerweise durch Regulation des Regulaturgens P53 repariert oder Apoptose, bei >90% der Plattenepithel-CA Mutation dieses Gens)=>Gesicht, Handrücken, Teerinhaltsstoffe (Raucher)=>CA der Mundschleimhaut, HPV-Viren (Larynx, Genitalien)
      Aktinische Keratose: häufigste Präkanzerose, auf chronisch UV-geschädigter Haut, matte weißliche Rauhigkeit, bildet sich spontan zurück, nur ein Teil entw. sich weiter zu wenig aggressiven Plattenepithel-CA
      Verruköse Leukoplakie: Präkanzerose der Mundschleimhaut, unregelmäßig begrenzte weiße Plaque
      Morbus Bowen: scharf und unregelmäßig begrenzte rötliche Läsion, symptomlos, vergrößert sich über Jahre in ein meist aggressives Palttenepitehl-CA, DD: Ekzem, Psoriasis, oberfl.Basaliom

    3. Semimalign:


65) Basaliom


semimaligner, local destruktiv wachsender, fast nicht metastasierender Tumor der Haut
kommt sehr häufig vor 200-400/100.000, hohes Alter, eher ♂, Gesicht
großes, derbes Basaliomknötchen mit perlmuttartigem Glanz, von Teleangiektasien umgeben
bei größeren Basaliomen ordnen sich die Knötchen randsständig an, im Zentrum Atrophie und Ulzeration
Histologisch: lappige Tumorzellnester (Euter), palisadenartig, geringe Kernatypien

    1. Maligne:
      Plattenepithel-CA: sehr häufig 50-100/100.000, entstehen auf Boden einer Präkanzerose,
      derbe Konsistenz, grob gebuckelte unregelmäßige Oberfläche, wachsen eher langsam, metastasieren sehr spät – lymphogen
      3 Grundtypen: exophytisch (knotig), ulzerös (geschwürig zerfallen), diffus infiltrierend
      verruköse Ca findet man in Mundschleimhaut und Genitalien

  1. Adnextumoren
    können von jedem Hautanhangsgebilde ausgehen (Schweißdrüsen, Haarfollikel) und benign, niedrigmalign und hochmalign sein, häufig ist M.Paget der Mamille

  2. Merkel-Zell-Tumoren
    maligner Tumor der neuroendokrinen Merkel-Zellen, schnell wachsender + rötlicher halbkugeliger Knoten im Gesicht älterer Menschen

4) Tumoren der Pigmentzellen
Nävuszellnävi: benigner Tumor der Pigmentzellen, häufigste Läsion der Haut, jeder hat ca. 30, aus ihnen entstehen die meisten Melanome; angeborene sind seltener, größer, plattenartig, dunkelbraun bis Schwarz, tief in die Dermis reichend; erworbene bilden sich ab der Pubertät durch UV-Exposition aus den epidermalen Melanzoyten als nestartige, den Retzapen anhängende Aggregate und tropfen dann ab in die Dermis; sind homogeny, hell bis schwärzlich braun, scharf begrenzt, rund, flach erhaben bis halbkugelig, meist klein

66) Melanom

= maligner Tumor der Pigmentzellen + bösartigster Tumor der Haut
- Risikofaktoren: UV-Licht, Anzahl der schweren Sonnenbrände, viele Pigmentnävi, familiäre Belastung, Alter, häufiger beim Mann
- Entstehung: Melanome können aus unveränderter Haut, aus Pigmentnävi und aus Vorläuferläsionen (große kongenitale dysplastische Nävi, familiär gehäuft)entstehen, bilden sich aus Pigmentzellen der Junktionszone, bleien zunächst intraepidermal als Melanoma in situ und machen dann mehrere Mutationen durch
- Wachstum zuerst horizontal, dann Durchbruch durch Basalmembran, => vertikales Tiefenwachstum und Einbruch in Gefäße => knotige Tumoranteile und hohes Metastasierungsrisiko
- unregelmäßig, heterogen in Farbe und Aufbau, chaotisch
- 4 Wuchstypen:
* Lentigo maligna Melanom (Lentigo Maligna = In situ Melanom, lange horizontale Wuchsphase, braunschwarzer, scheckiger Fleck, unscharf begrenzt, wenns Basalmembran durchbricht dann Lentigo maligna Melanom),
* Superfiziell Spreitendes Melanom (häufigster Melanom-Typ, große Unregelmäßigkeit von Kontur, Begrenzung, Farbe, alle Töne, bei Männern Rumpf, Frauen Beine, schneller Durchbruch der Basalmemb),
* Noduläres Melanom (keine horizontale Wuchsphase, schwärzlicher exulzerierender Knoten)
* Akrolentiginöses Melanom (an den Akren Finger, Zehen, man sieht nur Fleck wegen dicker Hornhaut, aber aggressiv wie superfiziell spreitendes)
- Prognose: Stadieneinteilung nach der Clark-Skala (Eindringtiefe in die versch.Schichten der Haut), und Breslow-Skala (genaue Dicke des Melanoms in mm, <1,5 low risk, mehr high risk)
Unterscheidung Melanome-Nävi: ABCD-Regel
A = Asymmetrie
B = Begrenzung
C = Colorit
D = Durchmesser, Melanome sind >0,5cm und wachsen, Nävi bleiben gleich
- Metastasierung hämatogen in Haut, Lunge, ZNS, Skelett, dann lymphogen
5) Mesenchymale Tumore
Fibrome, Lipome, Angiome
6) Kutane Lymphome
meist T-Zell Lymphome (TH2), im Gesicht flache Plaques, erosive, knotig


Parathormon: aus Nebenschilddrüsen, erhöht Serum-Ca-Spiegel => stimuliert über Osteoblasten die Osteoklasten => erhöhter Kn.abbau + erhöht direct renale Ca-Rückresorp.
Kalzitonin: senkt Kalziumspiegel, hemmt die Osteoklasten und Abbau
Vitamin D: wird dihydroxyliert zu VitD3, fördert so die Ca-Resorption im Dünndarm und fördert den parathormonvermittelten Ca-Abbau im Knochen
67) Osteoporose

= generalisierte Osteopathie, (Knochenschwund), => Abnahme der Knochendichte durch den übermäßig raschen Abbau der Knochensubstanz und –struktur; beruht auf gestörtem Zusammenspiel von Osteoklasten und Osteoblasten
- gesamte Knochenmasse wird bis zum 30LJ erworben (auch genetisch bestimmt)
Primäre Osteoporose (95%):
* idiopathische Osteoporose junger Menschen
* Postmenopausale Osteoporose (Typ I-Osteoporose): 50-60LJ, verm.Bioverfügbarkeit von Östrogen, => Verlust von Knochenmasse vorallem Wirbelsäule, Brustkorb+Becken => Therapie: Östrogensubstitution, VitD, Kalzium, => ohne Therapie, Wirbelfrakturen (meist ventral wegen Belastung), Bildung von Keilwirbeln (Kyphose der BWS), jedoch Serumparamenter Ca, Phosphor, alk.Phosphatase normal
* Senile Osteoporose (Typ II-Osteoporose): altersbedingte reduzierte Akt.der Osteoblasten, leichter sek.Hyperparathyreoidismus wg. Nachlassender Nierenfunktion u verm.Bereitstellung von Ca => das ges.Skelett ist betroffen (aufgehellt im Röntgen)=>Belastungsfrakturen (Wirbelkörper,Schenkelhals)
Sekundäre Osteoporose (5%):
*Hormonell: Steroidosteoporose: hemmt direkt die Proteinsynthese der Osteoblasten Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom), Hypogonadismus, Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose (direkte Akt.der Osteoblasten, aber Abbau überwiegt)
*Gastroenterologische Ursachen: Malnutrition, Anorexie (Magersucht), Malabsorption, renale Osteopathie (Störung der tubul.Rückresorption, Hemmung der Hydroxylierung zu VitD3)
*Immobilisation (Bettruhe, Schwerelosigkeit)
*Medikamentös: Langzeittherapie mit Kortikosteroiden , Heparin, Vitamin-K-Antagonisten(Marcoumar,vermindern die Knochendichte, Vit.K für Reifung der Knochenmatrix notw.) Schilddrüsenmedikamente, GRH-Antagnonisten, Zytostatika, Laxantien
*Neoplastische Erkrankungen: multiples Myelom, Mastozytose, Myeloproliferative Erkrankungen
*Entzündungen:- chronische Polyarthritis, -Morbus Crohn
*Andere Ursachen:-Perniziöse Anämie, Vitamin B12-Mangel, Folsäuremangel, Untergewicht, Ernährung
- Osteogenesis imperfecta (Kollagendefekte), Ehlers-Danlos-Syndrom (Störung bei Prokollagenbildung), Marfan-Syndrom(Mutation eines Gens für Fibrillin),Homocystinurie

68) Osteomalazie

= VitD abhängige Osteopathie, => unzureichende Mineralisation der Knochengrundsubstanz nach Abschluß des Skelettwachstums durch Verm.VitD-Aufnahme oder Lichtmangel oder Störung der Hydroxylierung von VitD zu VitD3(Leber+Nierenerkr.) => histologisch: Osteoidvermehrung
=> Knochendeformierung (Glockenthorax, Kyphoskoliose), Skelettschmerzen, Ermüdungsfrakturen
=> Nachweis Beckenkammbiopsie, Therpie Vit.D
Rachitis: Krankheit der ersten Lebensmonate, Ursachen die gleichen, VitD3-Mangel => verm.Resorption von Ca+Phosphat aus Dünndarm,Synthese des Ca-Transportproteins, im Knorpel Red.der Kollagen-u.Proteoglykansynthese, Aufspaltung der Knorpelgrundsubs.+red.Mineralisation => Wachstumszone der lang.Röhrenknochen+Rippen ist irregulär+aufgetrieben=> Zwergwuchs, Verkrümmungen

Entzündliche Knochenkrankheiten
Osteomyelitis
= Begriff für alle Knochen-u.Knochenmarksentzündungen, Übertragung hämatogen, endogen od. exogen
* Unspezifische Osteomyelitis: meist Kinder-meist lange Röhrenknochen, hämatogen übertragen und infektiös, häufigster Erreger Staph aureus (umgibt sich mit einem Polysaccharidfilm, so fast unangreifbar für Phagozyten+Antibiotika) zuerst immer im Markraum, greift dann sekundär auf Knochen über, kann sich über Kortikalis bis unters Periost ausdehnen=>erhöhter Binnendruck=>Durchblutungsstörungen u. Nekrosen der Spongiosa, DD: Eosinophiles Granulom, Ewing-Sarkom
* Chronisch rekurrierende multifokale Osteomyelitis: bei Kindern-durch Mutation(Chrom18)
* Spezifische Ostemyelitis: - Knochentuberkulose(=primär-chronisch,destruierend), - Knochensarkoidose (epitheloidzellige granulomatöse Entzündung, Mittel-uEndphalangen der Finger+Zehen, Destruktion)


Osteitis deformans = Morbus Paget
nach Osteoporose häufigste Skeletterkrankung, familiär gehäuft (Chrom6+18), ~60LJ
- jeder Knochen kann befallen sein, meist Schädel, Wirbelsäule, Becken, lange Röhrenknochen
- zuerst lytisch, dann sklerotisch => Knochendeformation durch knochenabbauende Riesenosteoklasten und Osteoblasten die irregulär wieder aufbauen
- Knochenabbau ist in der Regel subkortikal, der folgende Knochenanbau findet hingegen am Periost statt (man kann Deformationen sehen)
- Therapie: Suppression der gesteigerten Osteoklastenaktivität, Kalzitonin+Biphosphonate

Aseptische Knochennekrosen
=>meist aufgrund von Zirkulationsstörungen => intravenöse Druckerhöhung u. Störung des venösen Abflusses, Ursachen: Thrombosen,Embolien, Traumen, M.Cushing, Steroidgaben, Tumoren, Taucherkr.
Frakturen - Traumatische Frakturen, - Ermüdungsfrakturen, - Pathologische Frakturen
Primäre Frakturheilung: - Spaltheilung: schmaler Spalt in 3-4Wo durch Granulationsgewebe überbrückt
- Kontaktheilung: direkt durch Osteone
Sekundäre Frakturheilung: - bei breiterem Frakturspalt, zuerst entsteht Frakturhämatom (auch angrenzende Weichteile), nach 1-2Wo durch Granulationsgewebe ersetzt (bindegewebiger Kallus), bei stabilen Lageverhältnissen folgt die desmale Knochenbildung (Knochenkallus) mit anschließender lamellärer Umwandlung, wenn noch Beweglichkeit zw.Fraktuenden entsteht zuerst bradytropher Faserknorpel (knorpeliger Kallus) der in
4-6 Wo zum knöchern wird, KK: Inf., Pseudoarthrose, Knochennekrosen, überschießender Kallus

Knochentumore
1) Knochenbildende Tumore
* benigne - Osteoidosteom: Gipfel~20LJ, intrakortikal, Femur,Tibia, Hand&Fußskelett(kl.Röhrenkn)
- Osteoblastom: Gipfel~20LJ, intramedullär, Wirbelsäule, Femur, Tibia
=> Nachtschmerzen, Reag.auf Schmerzbehandlung => chirurgische Entfernung des Nidus
* maligne

69) Osteosarkom
= häufigste maligne Knochentumor, gehört zu den knochenbildenden Tumoren
- Gipfel ~30LJ, meist Jugendliche, fast alle chromosomale Aberrationen, und des
Retinoblastomgens + p53-Gens
- Prädilektionsorte: 60% um die Knieregion, Femur, Tibia, Humerus, Ober+Unterkiefer
Röntgen: unscharfe Sklerose, Osteolyse
- Arten: intramedulläres hochmalignes Osteosarkom (85%), zentrale niedrigmaligne (10%)
- Symptome: belastungsunabhängige Schmerzen die nicht auf symptom.Behandlung reagieren
=> prä+postoperative Chemotherapie (Tumormapping, wie Reakt.auf Zytostatika)
DD: aneurysmatische Knochenzyste, Osteoblastom, reaktive Prozesse wie Kallusbildung
2) Knorpelbildende Tumore
*benigne – Osteochondrom: häufigste gutartige Knochentumor, Gipfel: ~30LJ, Femur, Tibia, Humerus
sog. Knochensporn, sitzt breitbasig dem Knochen auf, Abtragung von dort
- Chondrom: = zweithäufigster gutartiger Tumor, der reifes Knorpelgewebe bildet,
2-4 Dekade, meist an Metaphysen der Röhrenknochen (Kortikalis) an den
Oberschenkel- und Oberarmknochen sowie selten auch an den Knorpelspangen
der Bronchien vor, wenn medullär => Enchondrom
Frauen+Männer gleichermaßen betroffen, häufig ein Zufallsbefund im Rahmen
einer Röntgenuntersuchung (z. B. nach Unfall), kann zu pathologischen Frakturen
führen, multiples Vorkommen=>Chondromatose, DD: Chondrosarkom
- Chondroblastom: Femur, Tibia, Humerus
- Chondromyxoidfibrom: Femur, Tibia, Humerus
* maligne

70) Chondrosarkom
= zweithäufigster maligner Knochentumor, gehört zu den knorpelbildenden Tumoren
- Gipfel ~50LJ, Ätiologie unbekannt
- Prädilektionsorte: Becken, Femur, Humerus
Röntgen: unscharfe mottenfraßartige Osteolysen + Verkalkungen
- Arten: niedrigmalignes hochdifferenziertes Chondrosarkom + Klarzellchondrosarkom,
hochmalignes dedifferenziertes Chondrosarkom, + mesenchymales um das 30LJ
- Symptome: belastungsunabhängige Schmerzen die nicht auf symptom.Behandlung reagieren
=> prä+postoperative Chemotherapie (Tumormapping, wie Reakt.auf Zytostatika)
DD: Enchondrom (ist nicht so zelldicht)

3)
Fibrohistiozytische Tumore
fibroblastisch-spindelzellige Tumore mit untersch. ausgeprägter Kollagensynthese: desmoplastisches Fibrom, Fibrosarkom, malignes fibröses Histiozytom
4) Risenzelltumor
-fibrohistiozytäre Tumor, ~30LJ, enthält sehr viele osteoklastäre Riesenzellen => expansive osteolytische Läsion mit exzentrischer Lokalisation, 50% Knieregion, Femur, Tibia, Wirbelsäule, Becken
5) Tumoren anderer Herkunft
*hochmaligne

71) Ewing Sarkom
= dritthäufigster maligner Knochentumor, hochmaligne
- Gipfel ~17LJ, wahrsch.neuroektodermaler Ursprung + chromosomale Translokation
- Prädilektionsorte: Diaphyse der langen Röhrenknochen, Femur, Tibia, Humerus, Becken
Röntgen: Infiltrate in der Diaphyse, die die Kortikalis spindelig auftreiben
+durchbrechen und Periost abheben, zwiebelschalenartig
Histo: Zellen haben PAS-pos.Glykogenablagerungen im Zytoplasma,
CD99-Reaktion deutlich positiv
- Symptome: belastungsunabhängige Schmerzen die nicht auf symptom.Behandlung reagieren
Fieber, Anämie und Leukozytose können zur Verwechsung mit Osteomyelitis führen
=> prä+postoperative Chemotherapie (Tumormapping, wie Reakt.auf Zytostatika)
*maligne - Chordom: aus Resten der Wirbelsäulen, lokal destruktiv + Übergriff auf Bindegew.,vakuol.
6) Tumorähnliche Läsionen
- nicht ossifizierendes Knochenfibrom = häufigste nicht neoplastische Knochenläsion bei jungen Menschen; ist eine Reak.auf sehr große Belastungen im Bereich eines Sehnenanstatzes; röntgenologisch: exzentrische, scharf begrenzte Osteolyse in der Metaphyse der langen Röhrenkn.
- Fibröse Dysplasie: tumorähnliche Entwicklungsstörung des kn.bildenden Mesenchyms, genetisch, Proliferationszuhname aber Differenzierungshemmung des betroffenen kn.bildenden Mesenchyms
kann einzeln oder mehrfach vork., röntgenologisch scharf begrenzt+milchglasartig getrübt;
oft Stillstand der Erkr.mit Abschluss der Pubertät
7) Skelettmetastasen
- nach Leber und Lunge die dritthäufigste Lokalisation für hämatogene Metastasen
- besonders von Tumoren: Mamma, Prostata, Lunge, Niere, Schilddrüse
- hauptsächlich in Wirbelsäule+Becken, Thorax, Schädel, lange Röhrenknochen
- Metastasen können osteolytisch oder osteosklerotisch sein


72) Morbus Paget

Morbus Paget wird synonym für zwei verschiedene Krankheitsbilder aus der Gynäkologie und der Orthopädie verwendet , einige Sonderformen, die als "extramammärer Morbus Paget" zusammengefasst werden.

Morbus Paget der Mamille: Sonderform des duktalen Carcinoma in situ, bei der durch Ausbreitung des duktalen Carcinoma in situ die Mamille und die umgebende Haut infiltriert sind. Der Morbus Paget tritt bei etwa 2 % der Mammakarzinome Austritt eines serösen Exsudats. Die Mamille und ihre Umgebung sind gerötet und von einem nässenden krustigen Belag

Osteitis deformans: nach Osteoporose häufigste Skeletterkrankung, familiär gehäuft (Chrom6+18), ~60LJ
- jeder Knochen kann befallen sein, meist Schädel, Wirbelsäule, Becken, lange Röhrenknochen
- zuerst lytisch, dann sklerotisch => Knochendeformation durch knochenabbauende Riesenosteoklasten und Osteoblasten die irregulär wieder aufbauen
- Knochenabbau ist in der Regel subkortikal, der folgende Knochenanbau findet hingegen am Periost statt (man kann Deformationen sehen)
- Therapie: Suppression der gesteigerten Osteoklastenaktivität, Kalzitonin+Biphosphonate

73) Rheumatoide Arthritis / Polyarthritis

Arthritis = Gelenkentzündung
Ursachen: infektiöse, immunologische oder chemisch-physikalische
Befall eines Gelenkes Monarthritis, mehrere Gelenke Polyarthritis
kann akut, chronisch oder rezidivierend verlaufen und folgenlos abheilen oder bleibender Defekt
Infektiöse Arthritis
- Erreger können direkt (bei offenen Wunden) oder hämatogen ins Gelenk kommen, meist bakteriell bedingt (Staphylokokken, Streptokokken, Gonokokken, Hämophilus, Salmonellen, Proteus, Pseudomonas, E. coli), im Rahmen der Lyme Borreliose, auch viele Virusinfektionen machen vorübergehende Gelenkbeschwerden
- => exdudativ-eitrige Entzündung, Gelnek ist geschwollen, gerötet und schmerzhaft
- in Synovialmembran+Flüssigkeit haupts.neutrophile Granus u. Histiozyten, ein paar Lymphos+Plasmaz.
- Synovialis: hyperämie, Nekrosen, u. aufgelagertes Fibrin
=> durch die leukozytären Proteasen und Ernährungsstörung degenerative Veränderungen des Gelenkknorpels, Knorpelnekrosen und Übergreifen der Entz. auf Knochen möglich (Osteomyelitis)
Allergische Arthritis
- bei Nahrungsmittel- oder Medikamentenallergien durch Immunkomplexe und Komplementaktivierung
Akute rheumatische Polyarthritis
- im Rahmen des rheumatischen Fiebers (= Systemerkrankung, tritt etwa 2-3 Wochen nach einem antibiotisch nicht behandelten Infekt mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A auf; betrifft Herz, Hirn, Haut, Gelenke)
Chronische Polyarthritis / Rheumatoide Arthritis
= jahrelang verlaufende Entzündung die zur Gelenkszerstörung führt, Frauen sind 3x häufiger betroffen, vorallem kleine Extremitätengelenke, auch mittlere + große, gleichzeitig und symmetrisch, verläuft variabel schubweise, proliferativ, destruktiv, degenerativ
- Ursache: ist unbekannt, eine einmal ausgelöste Entzündung wird weiter unterhalten, als Auslöser werden bakterielle Erreger diskutiert; REGA-Hypothese: remnant epitopes generate autoimmunity, neutrophile Granus setzen Gelatinase B frei, dies schneidet Kollagen Typ II und hinterlässt immunodominante Peptide, die anschließend durch MHC-II-Moleküle präsentiert werden und autoreaktive T-Zellen aktivieren; ev. familiär gehäuft, es treffen Umweltfaktoren auf prädisponierende Faktoren, viele haben auch EBV-Antikörper-viell.Zusammenhang
- Rheumafaktoren: bei 80% der Patienten im Serum und Synovialflüssigkeit, sind Antikörper (vorallem IgM, manchmal auch IgA+IgG) gegen den Fc-Teil von körpereigenem IgG; Rheumafaktoren sind nicht spezifisch für die chron.Polyarthritis, man findet sie auch bei nichtrheumathischen Erkrankungen wie Sarkoidose, Tuberkulose, interstitiellen Lungenkrankheiten, Endokarditis, und bei 25% der 60-90jährigen
- Verlauf: zuerst Entzündung auf vaskularisierte Synovialis beschränkt, neutr.Granus, aktivierte T-Lymphos; Lymphozyten und Plasmazellen bilden Immunglobuline (IgG), Immunkomplexe nachweisbar, dann kommts zu granulierenden Entzündung und Verdickung der + Hyperplasie der Synovialmembran mit Ausbildung von ödematösen Zotten (über Gelenkoberfläche = Pannus), durch die freiwerdenden Enzyme und Zytokine und Störung der Knorpelernährung wird Gelenkknorpel geschädigt und zerstört
=>greift auch auf subchondralen Knochen, Kapsel, Sehnen, Muskel und periartikuläres Gewebe über
=> fibröse oder knöcherne Gelenkversteifung (Ankylose) und Gelenksdeformation
=> Rheumaknoten: bei 30% der Patienten, subkutane bis zu 2cm große Knoten mit zentraler fibrinoider Nekrose (best.aus Fibrin, Kollagenabbauprod., neutroph.Granus) umgeben von epitehloidzellen (Histiozyten) und Lymphos, Plasmazellen, Fibroplasten und Makrophagen
=> Systemische Manifestation: bei 30% der Patienten, Perikarditis, Splenomegalie, Hepatomegalie, Lymphknotenhyperplasie, normozyt.hypochrome Anämie, Pleuritis, interstit.Pneumonie
- Symptome: Gelenks+Muskelschmerzen, Gelenksteifigkeit, Schwellungen, Rötung, Müdigkeit, Übelkeit, Fieber, typische Ulnardeviation der Finger (durch Verf.der Gelenke und Sehen)
zur Diagnose müssen 4von7 Kriterien der American Rheumatoid Association erfüllt und über 6Wochen verhanden sein: Morgensteifigkeit, Arthritis in mehr als 3 Gelenken, Arthritis der Handgelenke, symm.Arthritis, Rheumaknoren, Rheumafaktoren, gelenknahe Osteoporose
- Prognose: sehr schlecht, meist fortschreitend, bei 10% AA-Amyloidose der Niere
- Therapie: Analgetika (Schmerzmittel), NSAR (nichtselektive wie ASS, Ibuprofen) und selektive COX-2-Hemmer), Kortikosteroide (Kortison), Basistherapeutika (=langwirksame Antirheumatika wie Methotrexat,Chloroquin oder neuere Antikörper gegen proinflammatorische Zytokinde wie IL1 od.TNFalpha)
- Operation: Synovektomie (im Frühstadium), Gelenkresektion,
Arthrodese (Gelenkversteifung), Arthroplastik
(Defekt mit eingerollten Sehen aufgefüllt), Endoprothesen
- Sonderformen: Juvenile chron.Arthritis (vor 16LJ,Knie,Spr.gel)), Felty-Syndrom (bes.schwere Form)


74) Rheumatisches Fieber

- entzündlich-rheumatische Systemerkrankung von Haut, Herz, Gelenk und Gehirn
- Folgeerkrankung nach einer Infektion mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A auf, Oft verlaufen diese Infektionen der oberen Luftwege mit nur milden Symptomen. Es erkranken hauptsächlich Kinder und Jugendliche nach einer Tonsillitis oder Pharyngitis mit Streptokokken

- Symptome: 1-3Wochen nach der vorausgegangenen, in „Major-Kriterien“ und „Minor-Symptome“ nach Jones eingeteilt sind.
Major-Kriterien: - Karditis (Herzentzündung), v.  a. subakute Endokarditis, Perikarditis (Herzbeutelentzündung), Myokarditis (Herzmuskelentzündung), - Polyarthritis (bei Kindern und Jugendlichen die häufigste Majorsymptomatik),
- Chorea minor (Sydenham) mit Befall des Corpus striatum, eines Teils der basalen Stammganglien des Gehirns , - rheumatisches Erythem (Erythema anulare (rheumaticum): rosarote, kreisrunde Flecken),
- rheumatische Knoten unter der Haut an den Streckseiten der Extremitäten (sogenannte Rheuma-Knötchen)
Minor-Symptome:
Fieber, Gelenkschmerzen (Arthralgien), erhöhte unspezifische Entzündungsparameter im Blut: Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) ↑, CRP ↑, Verlängerte PQ-Zeit oder PR-Zeit im EKG

- Therapie: Penicillin, bei Penicillinallergie mit einem Makrolid-Antibiotikum. Bei nachgewiesenem Rheumatischem Fieber mit Herzbeteiligung ist eine entzündungshemmende Behandlung mit Acetylsalicylsäure angezeigt. Sollte diese nicht hinreichend wirksam sein, muss sie mit Kortison durchgeführt werden

75) Gicht


Purine: Adenin und Guanin mit Ribose (bei der DNA mit Desoxyribose) verknüpft, ergeben sich die Nukleoside Adenosin und Guanosin. Durch Veresterung der Ribose mit Phosphat entstehen die Nukleotide.
=> es kommt zu einem erhöhten Harnsäurespiegel (Hyperurikämie) im Serum (>7mg/dl) und Harnkristallablagerungen (Urat) in Gelenken und gelenknahem Gewebe
=> Gelenk schmerzhaft, gerötet und geschwollen, meist Großzehengrundgelenk, Sprung- und Fußwurzelgelenke, Hand+Fingergelenke, verläuft in Schüben (ein Schub ca.3 Tage, Dauer kann zunehmen, häufig ausgelöst durch defige Mahlzeiten und Alkohol)
=> Gelenkzerstörung, Deformation, subkutane Gichttophi, Nierensteine, Nierenversagen

- Ursache: Primäre Hyperurikämie: Störung des Purinstoffwechsels (durch Nierenfunktionsstörung (tubuläre Harnsäuresekretion gestört ) durch Diabetes oder Alk, oder Enzymdefekt bei Wiederverwertung der Purinbasen, vollständiges Fehlen des Enzyms Lesch-Nyhan-Syndrom) oder Überproduktion von Harnsäure durch Purin-haltige Lebensmittel
Sekundäre Hyperurikämie: erhöhter Harnsäurespiegel durch Begleiterkrankungen, zb. bei myeloproliferativen Erkrankungen erhöhter Zellzerfall und damit erhöhter Nukleinsäure-Umsatz


- Verlauf: Ablagerung der Uratkristalle, neutrophile Granus phagozytieren Uratkristalle und setzen lysosomale Enzyme frei+Entzündungsmediatoren frei => schmerzhafter Gichtanfall => Granulationsgeweben vom Fremdkörpertyp
- Labor: - Leukozytenanstieg, ↑BSG, Harnsäure > 6,5 mg/dl
- Therapie: akut: - NSAR (hemmt Prostaglandin-Synthese durch COX Hemmung => Schmerzsenkung +
Entzündungshemmung)
- Colchicin (hindert Leukozyten+Makrophagen daran Uratkristalle aufzunehmen)
- Cortisol (entzündungshemmend)
chronisch: - Ernährungsumstellung (purinreiche Nahrung vermeiden, Alkoholabstinenz)
- Urikosurika (hemmen Rückresorption der Harnsäure fördern Ausscheidung,
Benzbromaron, Probenecid
- Urikostatika (zb. Allopurinol, kompetitive Hemmer der Xanthinoxidase führen zu einer
verminderten Harnsäurebildung, die Hypoxanthin in Xanthin und weiter in Harnsäure
oxidiert)

76) Arthrose/ Osteoarthrose

= degenerative Gelenkerkrankung, vorallem an stark belasteten Gelenken kommt es zu fortschreitender Degeneration und schließlich Verlust des Gelenkknorpels (Knie, Hüfte, Schulter, zervikale+lumbale Wirbelgelenke)
- primäre Arthrosen: Knorpeldegeneration ohne erkennbare Ursache(endogener Knorpelbildungsdefekt)
- sekundäre Arthrosen: durch Überbelastung, Trauma, Infektionen, Kristallablagerungen, prädispositionierend sind Hochleistungssport und Übergewicht
=> radiologisch: Verschmälerung des Gelenkspalts, Verbreiterung+Verdichtung (Sklerosierung) des subchondralen Knochens mit Pseudozystenbildung, gesteigerte Knochenneubildung in Grenzregion zw. Gelenkkapselansatz und Knorpel mit Exostosen


=> durch die ständigen Mikrotraumen => Chondrozytenzelltod, Matrixverlust
Elastizitätsverlust => Einrisse (Fissuren)

- Stadium I. Oberflächennaher Proteoglykanverlust des Knorpels und Ausbildung von oberflächlichen Knorpeleinrissen (Fissuren).

- Stadium II. Tiefere Fissuren, Knorpelzellen gehen zugrunde

- Stadium III. Synovialflüssigkeit dringt durch die tiefen Fissuren ein, Knorpel-Knochen-Stücke brechen aus und liegen frei im Gelenkraum, durch den Fremdkörperreiz =>Synovialitis mit Fremdkörper-Granulationsgewebe-Reaktion

- Stadium IV. im Defekt osteoklastischer Knochenabbau + erhöhte Osteoblastenaktivität => Verdickung und Sklerosierung der subchondralen Knochenplatte, subchondrale Pseudozysten durch eindringende Synovialflüssigkeit im Knochen, Randexostosen (Randbereich der Gelenke)

78) Chondromatose

= Krankheit, bei der es zur Bildung multipler (vieler bis sehr vieler) Chondrome (En- oder Ekchondrome) im Knochen oder Gelenken kommt; wenn multiple Chondrome verknöchern =>Osteochondromatose
* synoviale Chondromatose, auch Gelenkchondromatose
* generalisierte Enchondromatose (autosomal-rezessiv vererbte Erkrankung)
* das Maffucci-Syndrom, eine seltene, sporadisch auftretende Enchondromatose mit Hämangiomen und Lymphangiomen und erhöhtem Entartungsrisiko
*das Ollier-Syndrom, auch Enchondromatose-Ollier oder einseitige multiple Chondromatose
* multiple Osteochondromatose, eine autosomal-dominante Erbkrankheit, meist die Metaphysen der langen Röhrenknochen betreffend

Chondrom = zweithäufigster gutartiger Tumor, der reifes Knorpelgewebe bildet 2-4 Dekade, meist an Metaphysen der Röhrenknochen (Kortikalis) an den Händen, Oberschenkel- und Oberarmknochen sowie selten auch an den Knorpelspangen der Bronchien vor, wenn medullär => Enchondrom, kl. Röhrenknochen der Hände und Füße, Frauen+Männer gleichermaßen betroffen
-häufig ein Zufallsbefund im Rahmen einer Röntgenuntersuchung (z. B. nach Unfall), kann zu pathologischen Frakturen führen, DD: Chondrosarkom

79) Kollagenosen

Kollagenosen sind seltene Autoimmunerkrankungen, bei denen das Immunsystem Antikörper gegen Teile des körpereigenen Bindegewebes (des Kollagens) bildet =>dort chronische Entzündung
- es können viele Organe, Schleimhäute oder Haut, Lunge, Herz oder Gefäße gleichzeitig befallen sein
- Frauen erkranken häufiger, meist im mittleren Lebensalter, Behandlung mit Immunsuppressiva
- Ursache unbekannt, ev. Zusammenhang mit erblichen Faktoren, z. B. HLA-Antigenen, Hormonen (Frauen sind häufiger), psychischem Stress, Viren und Sonnenbestrahlung
- welche Kollagenose ist schwerz zu diagnostizieren, bestimmt ACR-Kriterien( American College of Rheumatology) müssen erfüllt sein
Allgemeinsymptome bei Kollagenosen:
+ Fieber (selten über 38,5°C, of kontinuierlich)
+ Verschlechterung des Allgemeinzustandes
+ Gewichtsverlust, Arthralgien
+ Sicca-Symptomatik: Augen- und Mundtrockenheit, vaginale Trockenheit
+ Raynaud-Phänomen: Gefäßerkrankung, Absterben der Finger in der Kälte, Weißwerden (Ischämie), anschließend Blauverfärbung (Zyanose durch Hypoxie), danach Rötung (Hyperämie) (Tricolorzeichen)
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