Herz Entzündungen des Herzens Endocarditis




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Virushepatitis

Die Virushepatitis wird durch hepatotrope Viren verursacht. Dabei sind bisher die Typen A bis G bekannt. Früher wurden nur die Typen A und B unterschieden. Alle übrigen wurden in eine Gruppe non-AB zusammengefaßt.

  1. Das Hepatitis-A-Virus ist ein RNA-Virus, welche in den Industriestaaten wegen der höheren Hygienestandards rückläufig ist. Die fäkal-oral übertragene A-Hepatitis wird in 60% der Fälle aus dem Ausland eingeschleppt und stellt in etwa 20% der Fälle. Da sie nur selten schwere Verläufe bietet und nie chronisch wird, kann sie als harmlos angesehen werden. Im Gegensatz zu den meisten anderen Formen der Hepatitis wirken diese Viren direkt zytotoxisch.

  2. Das Hepatitis-B-Virus ist für 50 - 60% aller Fälle verantwortlich. Dieses DNA-Virus wird durch parenterale Übertragung verbreitet. Es schädigt die Leber nicht direkt. Die eigentlichen Schäden bilden sich durch die immunologische Abwehr. Schwere Verläufe sind häufiger, bis zu 10% werden chronisch.

  3. Auch das Hepatitis-C-Virus wird parenteral übertragen. Es bietet noch schwerere Verläufe als das vorherige. Die Hälfte der Erkranken behalten sie als chronische Hepatitis zurück und enden zu 10 bis 15% mit einer Leberzirrhose.

  4. Das Hepatitis-D-Virus ist ein defektes Virus, welches nur zusammen mit dem B-Typ infektiös ist und dann die Prognose etwas verschlechtert.

  5. Das Hepatitis-E-Virus bietet einen Verlauf, der dem A-Typ stark ähnlich ist.

  6. Die Typen F und G sind noch nicht vollständig erforscht.

Makroskopisch ist lediglich eine hyperämische Anschwellung der Leber zu erkennen, die von einem Ikterus begleitet sein kann. Histologisch ist normalerweise keine Unterscheidung der Virustypen möglich. Der sichtbare Schaden der Hepatozyten besteht in einer hydropischen Degeneration, die durch Wasservakuolen Ballonzellen hervorbringt. Folgen sind disseminierte Einzelzellnekrosen, die entweder mit einer Lyse einhergehen oder durch Koagulation kernlose, eosinophile Schollen, die sogenannten Councilman Körperchen entstehen lassen. Der gut sichtbare Ikterus der Leberzellen muß nicht unbedingt auch von einem systemischen Ikterus begleitet sein. Im Portalfeldbereich bildet sich ein rundkerniges Infiltrat aus Lymphozyten, Histiozyten und wenigen Plasmazellen, Granulozyten sind nicht zu finden. Die Entzündungszellen wandern auch in die Läppchen ein. Die aktivierten Kupferschen Sternzellen sind mit dem Abräumen der Nekrosen beschäftigt. Die Ausheilung erfolgt durch den Ersatz der untergegangenen Hepatozyten. Das rundkernige Infiltrat bildet sich sehr schnell wieder zurück, nur die Kupferschen Sternzellen sind noch über längere Zeit vorhanden. Sie speichern als Eisen und Ceroid in Form von Restkörperchen eine. Es folgt nun eine Aufzählung der einzelnen Verlaufsformen:

  1. Die unkomplizierte Virushepatitis kommt anikterisch und ikterisch vor. Histologisch bietet sie immer einen ikterisches Bild.

  2. Die cholestatische Virushepatitis zeigt immer eine schwere Pigmentierung der Leber, da sie Gallenfarbstoffe in die Leberzellen eindringt, beziehungsweise zu Haufe in den Gallenwege herumliegt. Klinisch imponiert ein langsamer aber protrahierter Verlauf.

  3. Bei der schweren nekrotisierenden Hepatitis finden sich Gruppennekrosen, bei denen ganze Areale untergegangen sind. Diese schwer Verlaufsform kann auch durch virusunabhängige Schädigungen hervorgerufen werden, wie z.B., Vergiftungen mit Knollenblätterpilzen oder durch Medikamente. Makroskopisch sieht man in der verkleinerten, schlaffen Leber viele Nekrosen mit Verfettung. Durch die gelbe Farbe der gerunzelten Oberfläche hat diese auch den Namen der akuten gelben Atrophie erhalten. Meist versterben die Patienten innerhalb der ersten vier Wochen. Falls es doch zu einer Ausheilung kommt, so bleiben große Narben zurück, die als postnekrotische Leberzirrhose bezeichnet werden. Von einem protrahierten Verlauf spricht man bei einer Fortdauer von 3 bis 6 Monaten, nach 6 Monaten handelt es sich um einen chronischen Verlauf.

  4. Eine Virusbegleithepatitis ist die Folge von Virusinfektion, die außerhalb der Leber ablaufen. Möglich ist diese bei Herpes zoster / simplex Virus, Cytomegalievirus oder Ebstein-Barr-Virus.

  5. Die unspezifische reaktive Hepatitis ist Folge von Infektion, Tumorleiden oder Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes. Dabei finden sich als Zeichen der Mitreaktion der Leber im Portalfeld Entzündungszellen.

Chronische Hepatitis

Die Definition der chronische Hepatitis richtet sich nach dem Zeitverlauf, nicht nach dem histologischen Bild. Die Einschätzung erfolgt nach klinischem Befund. Dabei gibt es eine chronisch persistierende Hepatitis und eine chronisch aggressive Hepatitis.

  1. Die chronisch persistierende Hepatitis ist eine nicht ausheilende Infektion mit hepatotropen Viren, überwiegend des Typs B und C. Als virenunabhängige Variante tritt sich auch als Nebenwirkung verschiedener Medikamente auf. Dabei bleibt die entzündliche Infiltration auf das Portalfeld beschränkt. Im Läppchenparenchym finden sich nur minimale Entzündungszeichen und selten Nekrosen. Die Prognose ist günstig und oft kommt es nach einiger Zeit zur Ausheilung.

  2. Die chronisch aggressive Hepatitis hingegen ist mit einer ungünstigen Prognose behaftet. Sie besitzt ein großes Ursachenspektrum. Dazu gehören z.B. hepatotrope Viren, Medikamente, Gifte, autoimmunologische Prozesse und Stoffwechselstörungen wie z.B. Morbus Willson oder a1-Antitrypsinmangel. Die Entzündungsinfiltrate zeigen sich zunächst in den Portalfeldern und greifen dann auf das benachbarte Leberparenchym über. Dort kommt es zu den sogenannten Mottenfraßnekrosen. Durch die Entzündung bilden sich Narben, die zur Leberzirrhose führen.

Alkoholische Hepatitis

Die alkoholische Hepatitis entwickelt sich als folge der Alkoholfettleber und geht später in die Zirrhose, die 50% aller Zirrhosen ausmacht, über. Es handelt sich dabei um eine individuell unterschiedliche Reaktion der Leber auf den Alkohol. Durch eine Alkoholmenge von über 120g am Tag wird diese Reaktion beschleunigt. Im Unterschied zur Virushepatitis finden sich hier im histologischen Bild auch verfettete Leberzellen. Die Schädigungen der Hepatozyten imponieren als hydropische Schwellungen mit Einzelzellnekrosen. Durch verklumpte Zellfilamente sind im Zytoplasma homogene, eosinophile Körperchen, die sogenannten Mallory-Körperchen, zu finden. Das Entzündungsinfiltrat hat sich in Läppchen und Portalfeldern gleichermaßen ausgebreitet und enthält auch Granulozyten. In den Läppchen finden sich in der Nähe der Zentralvenen korbartige Umhüllungen der Zellen durch das Entzündungsinfiltrat.

Entzündungen der Leber

Abhängig vom Einwanderungsweg der Erreger werden drei Typen der Entzündungen in der Leber unterschieden:

  1. Werden Erreger hämatogen über die Leberarterien z.B. im Rahmen einer Sepsis eingeschleppt, so entwickelt sich eine Septikopyämie mit multiplen kleinen Abszessen.

  2. Als ein weiterer hämatogener Einwanderungsweg ist die Pfortader zu erwähnen. Über sie können bei Appendizitis oder Ruhr, insbesondere bei der Amöbenruhr, pylephlebitische Abszesse entstehen, die weniger zahlreich und größer als die vorherigen sind.

  3. Der dritte Weg verläuft nicht hämatogen sondern über die Gallenwege. Dabei kommt es zu einer Keimaszendierung aus dem Darm. Dies ist nur dann möglich, wenn der Gallenabfluß durch Steine, Tumoren oder Narbenstrikturen behindert ist. Eine besondere Form der narbigen Striktur stellt die Papillitis stenosans dar, bei der die Papilla Vateri nach einer durchgemachten Entzündung bindegewebig verschlossen hat. Die sich bildenden cholangiogenen Abszesse sind durch das Gallenpigment dunkelgrünlich gefärbt und stellen 60% aller Leberabszesse.

Cholangitis

Neben einer durch Erreger bedingten Entzündung gibt es auch noch zwei autoaggressive Formen:

  1. Die eitrige Cholangitis führt zur Bildung von cholangiogenen Abszessen. Nach einer anfänglich meist extrahepatischen Cholangitis kommt es durch das weitere Aufsteigen der Keime im weiteren Verlauf schon bald zu einer intrahepatischen Cholangitis. Auch diese Erkrankung ist nur dann möglich, wenn der Gallenabfluß durch Steine, Tumoren z.B. beim Pankreaskopfkarzinom oder Narbenstrikturen behindert ist. Klinisch werden die Patienten durch die sogenannte Charcot-Trias auffällig. Diese besteht aus Fieber, Ikterus und Bauchschmerz. Im Portalfeldbereich der Leber sieht man in der Nachbarschaft der Gallengänge eine eitrige Entzündung mit Granulozyten. Wird der Verlauf chronisch, kommt es zu einer Vermehrung des Bindegewebes, woraus sich eine periduktale Fibrose entwickelt. Dies schreitet bis zur sekundären biliären Zirrhose fort.

  2. Die chronische nicht eitrige destruierende Cholangitis ist eine Autoimmunerkrankung, die auch mit der nicht guten Bezeichnung primäre biliäre Zirrhose (PBC) gemeint ist. Diese Erkrankung tritt vorwiegend bei Frauen zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr auf. Sie beginnt mit einem quälenden, nicht stillbaren Juckreiz. Später entwickelt sich ein Ikterus und es finden sich antimitochondriale Antikörper. Für die immunologische Genese spricht weiterhin das Vorhandensein von noch weiteren Autoantikörpern. Als Folge der sich herausbildenden Fettstoffwechselstörung finden sich auch Xanthome. Zu Beginn der Erkrankung zeigt sich ein dichtes lymphoplasmazelluläres Infiltrat im Portalfeld mit Lymphfollikeln und T-Zelleinwanderung. Bei der Hälfte der Erkrankten bilden sich auch epitheloidzellige Granulome. Es kommt zu einer zunehmenden Vernichtung der Gallengänge. Dieser Verlust soll durch eine übersteigerte Regeneration kompensiert werden, was jedoch nicht gelingt. Die Leber wird ikterisch.

  3. Auch die primäre sklerosierende Cholangitis ist vermutlich durch autoimmunologische Prozesse bedingt und betrifft vor allem Männer im Alter zwischen 20 und 40 Jahren. Über die Hälfte der Erkrankten leiden an einer Colitis ulcerosa. Das morphologische Bild ist viel unscheinbarer als bei der vorangegangen Form. In den Portalfeldern finden sich nur ein Ödem mit einem lockeren entzündlichen Infiltrat. Das sich vermehrende Bindegewebe schnürt die Gallengänge ab. Die Veränderungen treten immer herdförmig auf und erzeugen so ein charakteristisch, fast schon pathognomonisches, Bild in der Cholangiographie. Dünne und dicke Abschnitte der Gallenwege wechseln perlschnurartig miteinander ab. Auch hier kommt es zu primären biliären Zirrhose.

Tumoren der Leber

Mesenchymale Tumoren

Das kavernöse Hämangiom (Kavernom) ist als absolut benigner Tumor vollkommen harmlos. Klinische Bedeutung erlangt es allenfalls nur dann, wenn es im Rahmen von Operationen oder bei einer Leberpunktion verletzt wird. Folge ist dann eine starke intraabdominale Blutung.

Epitheliale Tumoren

Wie später auch bei den Karzinomen, können sich auch die benignen epithelialen Tumoren der Leber entweder aus den Leberzellen oder aus den Gallengangsepithelien entwickeln:

  1. Das Leberzelladenom ist besonders häufig bei Frauen zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr zu finden. Es hat seine Ursache in einer langjährigen Einnahme von Kontrazeptiva sowie von östrogenen Steroiden. Der Tumor ist gut von seiner Umgebung abgrenzbar und sollte entfernt werden, da er maligne Entarten kann, ebenso besteht eine Blutungsgefahr. Histologisch finden sich proliferierte Hepatozyten, die sehr leberähnlich aussehen, allerdings keine Portalfelder bilden. Als Differentialdiagnose ist die Unterscheidung von der makroskopisch fast identischen fokalen nodulären Hyperplasie wichtig. Dieser Tumor entartet nie und muß daher nicht entfernt werden. Dieser zeigt histologisch Knoten mit dem Bild einer Zirrhose, die in einer ansonsten gesunden Leber zu finden sind. Die Ursache ist unklar.

  2. Beim absolut harmlosen Gallengangsadenom zeigen sich histologisch nur dichte Gallengänge.

Karzinome

Fast 90% aller Leberkarzinome sind hepatozelluläre Karzinome, die meist in einer Zirrhose ihre Entstehung haben. Histologisch imitieren diese Leberzellen und zeigen das für Karzinome typische Muster an Atypien. Es kommen azinöse, solide und trabekuläre Wuchsmuster vor. Die Diagnosestellung kann noch durch ein meist erhöhtes a-Fetoprotein gefestigt werden. Die übrigen 10% sind cholangiozelluläre Karzinome, welche in einer nicht zirrhotischen Leber vorkommen. Histologisch sind es Adenokarzinome, die teilweise auch Schleim bilden. Ursachen sind vor allem Karzinogene:

  1. Hepatitis B und C

  2. Vinylchloride, Arsen und Nitrosamine

  3. Medikamente (androgenen Steroide)

  4. Mycotoxine aus der Nahrung

  5. Alkohol, besonders bei Zirrhose

  6. Strahlenwirkung

  7. Stoffwechselerkrankungen wie Hämochromatose und a1-Antitrypsinmangel

Die Metastasierung erfolgt lymphogen oder hämatogen, wobei das hepatozelluläre den hämatogenen Weg in die Lunge und das Skelett bevorzugt, und das cholangiozelluläre sich vorwiegend lymphogen ausbreitet. In den USA und Europa stellt das hepatozelluläre Karzinom nur 2 bis 3% aller malignen Tumoren. Weltweit hingegen ist es einer der häufigsten Tumoren, da in den südlichen Ländern, wie z.B. Südafrika fast 70% aller malignen Tumoren hepatozelluläre Karzinome sind.

Pankreas

Pankreatitis

Es treten zwei Formen der Pankreatitis auf. Neben einer harmlosen Mitreaktion bei allgemeinen Infektionen, ist besonders die akute hämorrhagische Pankreasnekrose (autodigestive tryptische Pankreatitis) von Bedeutung. Diese schwere Erkrankung ist stets polyätiologisch bedingt. Zu den Ursachen gehören:

  1. Abflußbehinderung werden durch Speichel- oder Gallensteine, die entweder im Ductus pancreaticus oder in den Gallengängen liegen können, Papillenspasmen oder in seltenen Fällen auch durch Parasiten verursacht.

  2. Ein massiver Sekretionsreiz durch Nahrung, Alkohol oder Medikamente, insbesondere wenn diese in großen Mengen konsumiert wurden, ist oft ausschlaggebend mitverantwortlich.

  3. Aktivierung der Enzyme an der falschen Stelle, z.B. durch einen Gallereflux.

  4. Ebenso ist auch ein Verlust der Schutzmechanismen, die unter anderem aus den Inhibitoren a1-Globulin bestehen, welche dann vermehrt im Blut zu finden sind, eine wichtige Grundvoraussetzung. Er kann durch Stoffwechselstörungen verursacht werden.

Makroskopisch finden sich ausgedehnte Blutungen und kalkspritzerartige Nekrosen. Die nekrotischen Veränderungen bleiben nicht auf das Pankreas begrenzt, sondern beziehen sehr rasch große Teile der Bauchhöhle mit ein. Durch den Abbau der Kolliquationsnekrosen bilden sich mehr oder weniger große Pseudozysten aus. In der Klinik imponieren die Patienten durch dramatische Schmerzen im Oberbauch, zeigen eine ausgeprägte Schocksymptomatik und versterben in 10 bis 15% der Fälle. Eine Sonderform ist die akute rezidivierende Pankreatitis, bei der die selben Vorgänge in einem viel kleineren Ausmaß mehrmals in Folge auftreten können.

Pankreaszysten

Zysten im Pankreas, die dem Kliniker oft Kopfzerbrechen bereiten, sind hauptsächlich auf drei verschiedene Möglichkeiten zurückzuführen:

  1. Die dysontogenetischen Zysten mit einem kubisch-zylindrischen Epithel sind harmlos.

  2. Wie im letzten Absatz bereits beschrieben können auch aus einer Pankreatitis Pseudozysten hervorgehen.

  3. Eine für die Betroffenen sehr schwerwiegende Form der Zystenbildungen in der Bauchspeicheldrüse ist die zystische Pankreasfibrose bei Mukoviszidose. Bei dieser autosomal rezessiven Erkrankung sind die Funktionen aller Organe gestört, die in irgendeiner Weise drüsige Anteile besitzen. Im Pankreas führt der eingedickte Schleim zu einer Sekretabflußstörung, die über Rückstau eine Erweiterung der Azini hervorruft und dort Zysten und Fibrosen hinterläßt. Beim Neugeboren ist bereits ein Mekoniumileus auffällig.

Tumoren des Pankreas

Bei den gutartigen Geschwülsten der Bauchspeicheldrüse spielen nur Cystadenome, die auch Schleim bilden können, und Papillome im Papillenbereich eine Rolle. Die malignen Tumoren des Pankreas sind viel häufiger. Bei fast 1% der Obduktionen finden sich Karzinome am Pankreas. Jedes 20. Karzinom im Abdomen ist in der Bauchspeicheldrüse lokalisiert. Meistens handelt es sich um Pankreaskopfkarzinome. Die sowieso schon schlecht Prognose ist bei den Karzinomen in den übrigen Anteilen des Pankreas noch schlechter, da die Symptome dort noch später auftreten. Die Metastasierung erfolgt entlang der regionalen Lymphknoten, hämatogen über die Pfortader oder kontinuierlich und führt so zur Bildung einer Peritonealkarzinose.

Urogenitalsystem

Niere
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