Диагностика и лечение деструктивного панкреатита




НазваДиагностика и лечение деструктивного панкреатита
старонка4/33
Дата канвертавання27.01.2013
Памер4.25 Mb.
ТыпДокументы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33

2.2. Физиология поджелудочной железы


Поджелудочная железа является железой внешней и внутренней секреции; она продуцирует панкреатический сок, играющий значительную роль в процессе пищеварения и обмена. По предположению большинства исследователей, в сутки железа выделяет 1000-4000 мл панкреатического сока; он имеет щелочную реакцию (рН 8,71-8,98). В его состав входят ферменты, расщепляющие белки, жиры и углеводы, а также вода, электролиты и гидрокарбонат. Удельный вес панкреатического сока колеблется в зависимости от концентрации в нем белков и электролитов и имеет следующие показатели:

На 98% панкреатический сок состоит из воды; сухой остаток составляет 1,0-1,23%.

Различают четыре группы ферментов поджелудочной железы:

1. Протеазы (пептидазы): химотрипсиноген, трипсиноген, карбоксипеп-тидаза, аминопептидаза, коллагеназа, эластаза.

2. Липаза (эстераза).

3. Карбоангидразы (гликозидазы): мальтаза, амилаза, лактаза.

4. Нуклеазы: дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза


Трипсин и химотрипсин вырабатываются поджелудочной железой в неактивной форме в виде трипсиногена и химотрипсиногена. В двенадцатиперстной кишке трипсиноген активизируется под влиянием кишечной энтерокиназы и солей кальция, а химотрипсиноген — под действием трипсина. По активности химотрипсин слабее трипсина и имеет более узкий спектр действия, однако, в отличие от последнего, вызывает створаживание молока. Трипсин расщепляет любые денатурированные белки, не действует на жировую ткань, нативный коллаген; разрушается в процессе пассажа по кишечнику и в кале, как правило, не определяется.

Липаза продуцируется железой в неактивной форме, но в результате действия желчных кислот и гистидина активизируется и расщепляет нейтральные жиры до жирных кислот и глицерина. Из панкреатического сока выделены также фосфолипаза А (гидролиз фосфолипидов, лецитина) и карбоксилэстераза (гидролиз эфиров жирных кислот), осуществляющие липолиз. Железа выделяет основное количество липазы. Этот фермент активен в тонкой кишке в присутствии желчных кислот, которые способствуют эмульгированию жиров. Молекула липазы стабилизируется и активизируется ионами кальция и магния. Фосфолипаза А и В поступают в двенадцатиперстную кишку в неактивном состоянии, и там они активизируются трипсином.

Амилаза, в отличие от других ферментов, выделяется в активной форме и способствует расщеплению углеводов. Она может выделяться и другими органами (печенью, слюнными железами).

Инвертаза расщепляет сахарозу, лактаза — молочный сахар.

Бикарбонаты наряду с ферментами играют важную роль в пищеварении. Основной их функцией является нейтрализация кислого пищевого химуса, поступающего из желудка; кроме того, бикарбонаты защищают слизистую кишечника и являются оптимальными для действия гидролаз.

Натрий составляет 95% всех катионов. Значение натрия и калия для работы железы неизвестно. Кальций играет важную роль в регуляции внутриклеточного синтеза ферментов и их выхождении в протоки желез.

Роль микроэлементов, содержащихся в панкреатическом соке в очень небольшом количестве, изучена слабо.

Механизм панкреатической секреции — нейрогуморальный. Нервная система оказывает на железу прямое и опосредованное действие. Активизировать секрецию, по И.П. Павлову (1902), удается путем стимуляции блуждающих нервов (прямое действие). Опосредованное влияние нервной системы осуществляется через механизмы регуляции высвобождения гастрина. Парасимпатическая нервная система стимулирует, а симпатическая угнетает деятельность железы (Богер М.М., 1982). Отчетливое повышение секреции ферментов вызывают метахолин, ацетилхолин. При раздражении волокон симпатической нервной системы наблюдается резкое сужение кровеносных сосудов железы, что сопровождается снижением ее экзокринной функции.

По данным И.Л. Долинского (1894) и Л.Б. Попельского (1896), местное раздражение слизистой оболочки тонкой кишки соляной кислотой (кислым желудочным содержимым) вызывает образование в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки секретина, который, поступая в кровь, стимулирует панкреатическую секрецию. В отличие от вагусного влияния, вызывающего выделение богатого ферментами сока, секретин стимулирует отделение сока с низким содержанием ферментов, однако с большим количеством щелочей. Известно, что экзокринная функция железы регулируется в основном секретином, холецистокинин-панкрео-зимином и гастрином.

Секретин и холецистокинин, активизируя друг друга, попадают в кровь из S-клеток (секретин) и I-клеток (холецистокинин) слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Эндокринная функция поджелудочной железы связана с деятельностью островков Лангерганса, клетки которых выделяют в кровь инсулин (бета-клетки), глюкагон (альфа-клетки), соматостатин (дельта-клетки).

Инсулин — анаболический гормон, содержащий остатки 51 аминокислоты. Он необходим для процесса гликогенеза и липогенеза. Всасывание углеводов с последующей гипергликемией является стимулом для его выделения. Физиологическое действие инсулина многогранно. Характерным проявлением его отсутствия является повышение уровня сахара в крови. Однако необходимо помнить о взаимном влиянии на количество сахара в крови функции гипофиза, инсулярного аппарата печени и надпочечников.

Глюкагон содержит 29 остатков аминокислот; выделяется в период голодания. Спобствует поступлению в кровь глюкозы из запасов гликогена в печени, а кроме того, глюкогенезу в печени. По данным А. А. Шелагурова (1970), глюкагон и инсулин являются антагонистами. Известны три формы этого гормона: глюкагон, вырабатываемый L-клетками островков Лангерганса; энтероглюкагон и желудочный глюкагон. Все три формы

повышают концентрацию сахара в крови. Под влиянием панкреатического глюкагона уменьшается объем панкреатической секреции и дебит ферментов; секреция бикарбонатов не изменяется.

Экзогенный глюкагон с успехом применяется для лечения острого панкреатита, однако роль этого гормона в регуляции секреции железы пока неизвестна. Считается, что он влияет на поджелудочную железу различными способами: путем снижения кровообращения железы в результате спазма сосудов; уменьшения содержания кальция в крови, угнетения высвобождения секретина, кислотообразующей функции желудка.

Соматостатин содержит остатки 14 аминокислот; тормозит секрецию глюкагона и инсулина. Высвобождение соматостатина стимулируется глюкозой, лейцином, аргинином и тормозится адреналином. Механизм действия соматостатина на железу не ясен.

Липокаин — вещество, также выделяемое островковым аппаратом железы; препятствует жировому перерождению печени (Лепорский Н.И., 1951).

По мнению многих авторов, поджелудочная железа вырабатывает и ряд других биологически активных веществ (лактоферрин, калликреин, ваготонин, иммуноглобулин А). Калликреин понижает давление, вызывая расширение артерий мозга, сердца, кожи, легких, мышц. Железа продуцирует неактивную форму этого гормона — калликреиноген, который активизируется трипсином. Ваготонин повышает тонус блуждающих нервов и вызывает ряд эффектов, связанных с их возбуждением, в том числе падение артериального давления.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33

Падобныя:

Диагностика и лечение деструктивного панкреатита icon2. Эмпиема плевры
Определение понятий. Классификация. Острый и хронический абсцесс легкого. Клиника, диагностика и лечение. Медикаментозное и хирургическое...

Диагностика и лечение деструктивного панкреатита iconДиагностика, клиника, хирургическое и комплексное лечение злокачественных опухолей
Научное направление «Диагностика, клиника, хирургическое и комплексное лечение злокачественных опухолей» Код грнти 76. 29. 49

Диагностика и лечение деструктивного панкреатита iconАлкогольная болезнь печени: диагностика и лечение острого и хронического алкогольного гепатита

Диагностика и лечение деструктивного панкреатита iconЭтиология, эпидемиология, патогенез,классификация, клинические проявления, дифференциальная диагностика и лечение малярии
«Этиология, эпидемиология, патогенез,классификация, клинические проявления, дифференциальная диагностика и лечение малярии»

Диагностика и лечение деструктивного панкреатита iconЭкзаменационные вопросы (лечебный факультет)
Рак легкого. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение. Пути профилактики

Диагностика и лечение деструктивного панкреатита iconЭкзаменационные вопросы (медико-профилактический факультет)
Острый панкреатит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика

Диагностика и лечение деструктивного панкреатита iconСправочник Симптомы, синдромы, патогенез, клиника, диагностика, лечение и прогноз позвоночно-спинномозговых повреждений
Декомпрессивно-стабилизирующие и реконструктивные операции в позднем периоде псмт

Диагностика и лечение деструктивного панкреатита iconЭмпиема плевры. Клиника, диагностика, лечение
Эмпиема плевры – это ограниченное или диффузное воспаление висцеральной и париетальной плевры, протекающее с накоплением гноя в плевральной...

Диагностика и лечение деструктивного панкреатита icon«Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и перинатологии»
«Ультразвуковая диагностика при травмах и заболеваниях опорно-двигательной системы и мягких тканей»

Диагностика и лечение деструктивного панкреатита icon2 и 9 октября 2007 года в муниципальных общеобразовательных учреждениях Великого Новгорода была проведена входная диагностика уровня образовательных достижений
Великого Новгорода была проведена входная диагностика уровня образовательных достижений учащихся 5-х классов по русскому языку и...

Размесціце кнопку на сваім сайце:
be.convdocs.org


База данных защищена авторским правом ©be.convdocs.org 2012
звярнуцца да адміністрацыі
be.convdocs.org
Галоўная старонка