1 Aufgaben der Pathologie 1




Назва1 Aufgaben der Pathologie 1
старонка5/10
Дата канвертавання23.11.2012
Памер417.68 Kb.
ТыпДокументы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

37) MundhöhlenTu

Mund

  1. Fehlbildungen und Anomalien: Spaltbildungen (Dysraphien) und Hypoplasien

    1. Dysraphien: infolge von Verschlussstörungen embryonaler Verwachsungslinien. Häufig mit anderen Fehlbildungen kombiniert (ZNS, Herz, Zahnsystem, Niere, Genitalorgane und Gliedmaßen)

    2. Ektopien: angeborene oder erworbene Verlagerung eines Gewebes (Zungengrundstruma, Cheilitis glandularis simplex, ektopische Talgdrüsen (Fordyce-Krankheit, unterhalb des Plattenepithels in Wangenschleimhaut oder Zahnfleisch) und Dermoidzysten (sublingual oder submental)

    3. Sonstige Anomalien: 1. Ankyloglossie (Verkürzung des Zungenbändchens/Verwachsung der Zunge mit Gaumen) 2. Lingua plicata (blattrippenartige Schleimhautfurchen), 3. Lingua villosa (schwarze Haarzunge bei Zahnproth. und Antibiotikatherapie), 4. Glossitis rhombica mediana (Papillenfreies, glattes Areal vor Foramen caecum) und 5. Pigmentierungen (exogene – Amalgam und endogene – Melanin bei Peutz-Jeghers-Syndrom und M Addison)

  2. Stomatitis: Entz. Erkrankung der Mundschleimhaut (nur wenn grossteil entzündet ist nennt man es Stomatitis) sonst Gingivitis, Cheilitis, Glossitis, Pareiitis

    1. mit Bläschenbildung: 1. Aphten: bis zu 5 mm große mit seröser Fl. gefüllte intraepithel. Hohlraumbildungen durch Erweiterung der Interzellularräume, 2. Stomatitis herpetica (aphtosa): Erstmanifestation des Herpes simplex Virus bei Säuglingen, 3. Herpes zoster: Virusbefall der Nervenganglien (N. trigeminus) mit starken Schmerzen, 4. Varizellen: Windpocken, katarrhalische Entz. im Nasenrachenraum mit fleckig-rötlichen Bläschen, 5. Habituelle Aphten: bei GI-Erkrankungen oder Menstruation in Schüben auftretende Bläschen der Zunge und Wangenschleimhaut und 6. Bednar Aphten: mechan. bedingte Epitheldefekte

    2. mit weißlichen Flecken: 1. Bei Masern im Frühstadium: Koplick-Flecken, an der Wangenschleimhaut auftretende weißliche Erhebungen mit rotem Randwall und 2. Candidiasis (Soor): bei geschwächter Abwehr und Therapie mit AB, Zytostatika und Kortikoiden

    3. mit Pseudomembranen: Frühform des Scharlachs und der Diphterie

    4. mit Schleimhautulzera: mechan. bedingt (Zahnersatz, kariöses Gebiß) und bakt. Infektionen

  3. Veränderungen der Mundhöhle bei Krankheiten anderer Organe: Leukämien oder Lymphome (Schwellungen, Nekrosen, Blutungen und Ulzera am Zahnfleisch), Plasmozytom, Sarkoidose und bei perniz. Anämie (Möller-Hunter)

  4. Verhornungsanomalien der Schleimhaut:

    1. Leukoplakie: nicht wegwischbare weiße Läsionen mit Epithelhyperplasie, -dysplasie, intraepithelialem Karzinom oder Frühinvasiven Karzinom

    2. Leukokeratose: unregelmäßige, flächenhafte Leukoplakie bei starken Rauchern

  5. Tumoren

    1. Benigne epitheliale: Papillom (einzeln od. multipel durch HPV erzeugt), am Zahnfleisch, Zunge, weicher Gaumen, selten Wange

    2. Benigne mesenchymale: Fibrom (Hyperplasien durch Reiz oder echte Neoplasien der Wange, Zunge und des Gaumens), Gefäßtumoren (Hämangiome in Schleimhaut, Muskulatur oder Kieferknochen, der häufigste im Kindesalter), Neuronale Tumoren (Neurinome der Zunge und Neurofibrome der Zunge, Lippe und Wange) und Granularzelltumor (bevorzugt an Zunge)

    3. Präkanzerosen: Leukoplakie, Reiz-Hyperkeratose, Tabak & Alkoholkonsum,
      Erythroplakie (rot-weiß gefl.Erosion)

    4. maligne: 6-7 Dekade, Männer doppelt so häufig,
      Plattenepithelkarzinome (95%), zuerst Leuko&Erythroplakie, dann Ulzeration mit erhobenem Randwall, dann infiltrativ wachsend, Metastasen: submentale, juguläre, zervikale Lymphknoten, Prognose oberhalb Clavicula gut, unterhalb nur 9% 5 JahresÜR
      Ausnahme: Ackermann-Tumor – hochdifferenziert verrukös und sehr langsames Wachstum
      mesenchymale Tumoren, maligne Melanome oder Metastasen selten
      Kaposi Sarkom: bei 50% Mundschleimhaut befallen, Gingiva, Zunge, harter Gaumen,
      zuerst bräun-rotviolette Areale, dann plaqueförmig nekrotisierend blutend


38) Epulis


= tumorartige Gingivawucherung; lokalisierte, reaktiv-entzündliche tumorartige Zahnfleischverdickung im Bereich der Interdentalpapillen; man untersch. Epulis granulomatosa, fibromatosa, eburnea und gigantozellularis (Riesenzellepulis)
- unverhorntes Plattenepithel, Entzündungszellen, Riesenzellen, viele Einblutungen, Granulationsgewebe

39) Speicheldrüsentumore

  1. Fehlbildungen: Aplasie, Hypoplasie, Ektopie, akzessorische und aberrierende

  2. Silolithiasis: Speichelsteinbildung (zu viel Ca, sehr häufig in Gl. Submandibularis)

  3. Zysten: 1. Extravasationsmukozele (Schleimgranulom an Unterlippe – Sonderform Ranula), 2. Retentionszyste (in allen kleinen Speicheldrüsen), 3. lymphoepitheliale Zysten (Gl. Parotis und Mundboden) und 4. Zystische lymphoide Hyperplasie bei AIDS

  4. Sialadenitis:

    1. bakterielle: Gl. Parotis, mit reduktion der Speichelmenge im Koma, Darmkrankheit, Fl.-Verlust, Laparatomie, Schwellung, Abszess

    2. virale: parotitis epidemica (Mumps, Ziegenpeter) und die Zytomegalie, bilateral

    3. autoimmun: Sjögren mit Parenchymatrophie, lymphozyt. Infiltrat und myoepithelialer Proliferation

    4. epitheloidzellige: Heerfordt-Syndrom bei Sarkoidose

    5. chron. sklerosierende der Gl. Submandibularis: Küttner-Tumor, mit Schwellung und Verhärtung der Drüse

    6. Nekrotisierende: selbstheilende, entzündliche Läsion bei akuter Ischämie

  5. Sialadenose: nichtentz., nichtneoplastische, parenchymatöse Erkrankung der Parotis, häufig bei endokrinen, metabolischen und neurologischen systemischen Krankheiten

  6. Tumoren: am häufigsten die Parotis – 80% , Verhältnis benign-malign: Parotis 1:4, Submand.+kl.Speicheldrüsen 1:1, Sublingualis 1:9

    1. benigne Tumore:
      1. pleomorphes (80%, Mischtumor – epithelial und myoepith.), scharf begrenzt von Kapsel, Azinus+Gangzellen, zipfelartige Zellen in myxoider Grundsubstanz, Symptome: Schmerzen + Fazialisparese
      2. Myoepitheliom (nur Myoepithel) meist Paroitis und, solide S-100-Protein und -Aktin; 3. Basalzell-adenom, meist Parotis, aus monomorphen, basaloiden Zellen in solider oder trabekulärer Anordnung;
      4. Warthin-Tumor (Adenolymphom), zweithäufigster benigner Tumor, 95% Männer, aus Parenchymeinschlüssen + Zysten;
      5. Onkozytom (oxyphiles Adenom) aus dicht gelagerten, großen Onkozyten mit eosinophilem Zytoplasma (viele Mitochondrien)

    2. maligne Tumore:
      1. Azinuszellkarzinom, niedrig malign, aus serös-azinär differenz.Zellen, meist abgekapselt, multinodulär mit solider od.zystischer Schnittfläche, 80% 5-JahresÜR
      2. Mukoepidermoides Karzinom, häufigster maligner Speicheldrüsentumor (30%), aus Plattenepith. und Schleimprod. Zellen mit unscharfer Begrenzung und gut differenziertem (viele Zysten) und weniger diff.(wenige Zysten) Typ; 70%5JÜR
      3. Adenoid-zystisches Karzinom (8%), infiltrativ aber langsam, glandulärem Wachstum mit epith.Zellnestern; Ausbreitung entl.Nervenscheiden => Fazialisparese, 70% 5-JÜR
      4. Polymorphes Low-grade-Adenokarzinom, meist kl. Speicheldrüsen, Wange,Lippe, Gaumen, Frauen doppelt so häufig
      5. Adenokarzinom NOS (nicht näher spezifierbar); (17%)
      6. Plattenepithelkarzinom



40) Gastritis

CORPUS-/FUNDUSMUKOSA - Foveolae kurz, lange wenig verzweigte Hauptdrüsen
ANTRUM-/CARDIAMUKOSA - Foveolae machen etwa die Hälfte der Mukosadicke aus. Foveolarepithelien prod: Bikarbonat, Kathepsine, neutr. Muzin=>Schutz vor Selbstverd.
Hauptzellen - Liegen an der Basis, Zytoplasma stark basophil, Pepsinogensekretion
Belegzellen - in mittlerer Höhe, acidophiles Zytoplasma, HCl- und Intrinsic-Faktor-Produktion
Nebenzellen - Schleim- und Bikarbonatproduktion
Pylorusdrüsen sezernieren Schleim und Gastrin (G-Zellen)

Gastritis = entz. Erkrankung der Magenschleimhaut
-
akute (nur Granulozyten), - chronischen (nur Lymphoplasmazellen) – akut chronische = die häufigste! => Schädigung der Schleimhaut, starke Kapillarpermeabilität mit Ödemen und reaktive Hyperplasie
=> erhöhtes Risiko für Karzinome & maligne Lymphome des Magens

  1. Typ-A-Gastritis: chron. autoimmunologisch bedingte Entzündung, 2-4%
    Ak gegen Belegzellen & Intrinsic Faktor (Korpus), => Atrophie & gastroenterale Metaplasie
    => Anazidität mit Hyperplasie der antralen G-Zellen und gesteigerter Gastrinfreisetzung
    => Fehlen von Intrinsinc Faktor => Vit.B12 Resorptionsstörung im term.Ileum & pern.Anämie

  2. Typ-B-Gastritis: bakteriell (H.p.) , 60-70%, Antrum u. oberfl.Korpus kl.Curvatur
    Helicobacter pyloris=gramneg.Bakt., weder säurefest noch invasiv, lagert sich zw.gastr.Schleimfilm und Foveolarepitehl an und schädigt apikalen Zellpol durch lokale Freisetzung von bakt.Zytotoxinen (Proteasen, Katalasen, Oxidasen, Urease) & Schädigung durch eingewanderte Granulozyten.
    => Epithelschädigung mit Muzinred., Hyperazidität, reaktive Hyperplasie, intestinale Metaplasie
    => Erosionen und Ulzera
    => Eradikation von H.p durch 7Tage Kombitherapie von 2 Antibiotika (Clarithromyzin & Amoxicillin) & Protonenpumpenhemmer (Omeprazol)

  3. Typ-C/R-Gastritis: Schleimhautschädigung chemisch-toxische, bzw. Reflux-bed., 30-40%
    endogen: duodenogastraler Reflux von Galle, erhöhte Hcl Produktion
    exogen: Medikamente (ASS, NSAR) und Alkohol
    => Rötung und Vergröberung des Faltenreliefs, Erosionen, Ulzera

  4. Sonderformen: beim M. Crohn (granulomatöse), lymphozytäre, eosinophile kollagene Gastritis und CMV-Soorinfektion

  5. Mischgastridien: Typ B+A, Typ C+A



Erosion => Schleimhautdefekt der die Musc.Mucosa nicht überschreitet
=> man unterscheidet die Leistenspitzenerosion, die foveoläre (Foveolarbereich zerstört) und die tiefe (ins Drüsenlager reichend) Erosion. Zeitlich kann man sie in akute hämorrhagische, akute nichthämorrhagische und chronische unterteilen

Ulkus => Geschwür überschreitet die Musc. Mucosae, meist als Missverhältnis zwischen protektiven (Schleimfilm, Bikarbonat Prostaglandine und Oberflächenepithel) und aggressiven (HCl,Pepsin, Gastrin, Proteasen H.p., Neurale Einflüsse –Vagotonus/Streß/ISchämie –, Medikamente) Faktoren.
- am häufigsten im Antrumbereich u. kleine Curvatur
- 4-Schichtung: Detritus, fibrinoide Nekrose, kapillarreiches Granulationsgewebe und Narbe
=> Blutung, Perforation (Pankreas, Leber), Soorbesiedlung, Motilitätsstörungen und maligner Entartung

41) Magen-CA

# Hyperplasie des Magens
Umschriebener Typ/benigne Polypen: fokale foveoläre Hyperplasien, Hyperplastischer Polyp und Drüsenkörperzysten
Diffuser Typ: M. Ménétrier (Riesenfalten), diffuse Belegzellhyperplasie (gland. Hyperpl. mit verdickter Schleimhaut)
Hyperplasien der gastralen endokr. Zellen: Gastrinzellen im Korpus und endokr. Zellen im Korpus (ECL)
# Metaplasien des Magens
Intestinale: durch Darmepithelien ersetzt, drei Formen:
- Typ I: Dünndarmtyp, komplette intest.Metaplasie (Becherzellen, Paneth´sche Körnerzellen
- Typ II: gastroenteral, inkomplette Metaplasie mit einzelnen Becherzellen
- Typ III: Dickdarmtyp mit Kolonepithel (riesige Becherzellen)
Gastrale: Ersatz ortsständiger Magen-Zellen durch ortsfremde
# Neoplasien des Magens

  1. benigne Adenome: in höherem Alter, tubulär, villösen (große Polypen) oder tubulovillös, meist intestinal diff.

  2. maligne Karzinome: = maligne epithelialie Neoplasien, >90% aller Magentumore
    5-6 Dekade, USA&Europa rückläufig, häufig Osteuropa, Faktoren: H.p Gastritis, Umwelteinflüsse, Stress, Nahrungsmittelkonservierung (Pökelsalze)
    Präkanzerosen: Typ A, vorallem Typ B, Typ C Gastritis, nach Magenresekt.=>Magenstumpf-CA
    => kommen meist im Antrum u. kl. Curvatur vor
    Magenfrühkarzinome: auf Mukosa (M-Typ) oder Submukosa (SM-Typ) beschränkt, überschreiten nicht Musc.propria
    - Typ I: polypöse Form
    - Typ II: flache Form, mit erhabenem Schleimhautniveau (Iia), gleichem (Iib), oder erniedr.(Iic)
    - Typ III: ulzerierte Form
    Metastasierungsrate 15% bei SM-Typ, 5JÜR-bei Magenresektion 95%
    Fortgeschrittene Magenkarzinome: überschreiten Musc.propria (Borrmann-Klassifikation)
    - Typ I: polypöse gut begrenzte Form
    - Typ II: ulzerierte Form, scharf begrenzter Randwall
    - Typ III: ulzerierte Form, unscharf begrenzt
    - Typ IV: flache Form, unscharf begrenzt, Schleimhautfalten plump verdickt, III, IV meist Korpus
    + Histol. Klassifizierung (WHO): tubulär, papillär, muzinös, siegelringzellige Adenokarzinome
    + Eint.n.Adhäsionsverhalten(Laurén): - höher diff.tubuläre,intest.Adenokarzinome, - niedrig diff.diffuse Karzinome, - niedrig.diff.diffus-siegelringzellige Karzinome, - ohne jegl.Diff.
    + Histogen.Diff.: - gastral, - intestinal (Bürstensaum, Becherzellen, Panetz´sche Kz.),- Mischform
    + pTNM: pT1 (Früh-Ca), pT2-pT4 (fortgeschr.), Metastasierung lymphogen, hämatogen, kavitär
    => KpK: Stenosesymptomatik, Blutungsanämie, allgemeine Schwäche und Kachexie
    => Therapie: Magenresektion, Lymphadenektomie

  3. Neuroendokrine Tumoren (Karzinoid)
    multipel als ECL-Zell-Hyperplasie bei Typ-A-Gastritis im Korpus, gerine Metastatsierung

  4. Mesenchymale Stromatumoren: spindeligen Zellen, von intakter Mukosa überzogen

  5. Maligne Lymphome: 5% der Magentumoren sind primäre, extranoduläre maligne NHL
    meist ausgelöst durch H.p Gastritis => MALT-Lymphomen, bleiben lange an Magenmukosen, dann Absiedelung in regionäre Lymphknoten und zerstören auch Mukosa

42) Ileus

= sog. Darmverschluss, Unterbrechung der Darmpassage, wenn inkomplett: Subileus
- Dünndarm- (ev.Mitbeteiligung d.Magens) oder Dickdarmileus
- mechanisch oder funktionell
=> Dilatation prox. Des Passagehindernisses, dadurch zu Zirkulationsstörungen, im Röntgen (Abdomenübersicht) Siegelbildungen durch Ansammlung von Flüssigkeit im Darmlumen
Mechanischer Ileus: von innen von der Darmlichtung oder von außen extratestinal
- Strangulation: mit Abschnürung der Mesenterialgefäße (inkarzerierte Hernien, Volvolus, Invagination)
=>plötzliche, heftige Schmerzen, Kollaps, frühe Peritonitis
- Obduration: durch Verlegung des Darmlumens (keine Abschn.der Mesenterialgefäße), durch Fremdkörper, Enterolithen, Wurmerkrankungen, Karzinome, Sarkome, Mekoniumileus beim Neugeborenen
- Kompression: durch Tumore, Entzündungen der Darmwand, extraintest.Tumore u. Entz. (keine Abschn.der Mesenterialgefäße)
Funktioneller Ileus: spastisch (selten) oder paralytisch (Paralyse d.Darmwandmuskulatur)
paralytische Ursachen: chemisch-toxisch (Pille, Digitalis, Hypotensiva, Diuretika, Ganglienblocker, Katecholamine), infektiös-toxisch (Salmonellosen, Cholera, Enteritis necroticans, Escherichia coli, Yersinia), vaskulär (Darminfarkt nach akutem Mesenterialverschluss), nervös-reflektorisch
Symptome: tympanitisch aufgetriebenes Abdomen, keine Peristaltik, kein Stuhel und Windverhalten, protrahiertes Erbrechen (hoher Dünndarmileus), fäkulentes Erbrechen (tiefer Dünndarmileus), (beim Dickdarmileus kein Erbrechen, lange Anamnese), kolikartige Schmerzen
=> Flüssigkeits & Elektrolytverluste und Exsikkose durch Erbrechen und Flüssigkeitsversch.in den Darm, kann bis zum hypovolämischen Schock führen
=> Atemnot durch Zwerchfellhochstand, Kollaps


Entzündliche Erkrankungen: bakterielle können durch invasive (Typhus, tuberkulöse Enteritis, hämorrhagisch-nekrotisierende Säuglingsenteritis, Enteritis necroticans, Yersinia- und Campylobacter Enteritiden) und nichtinvasive (Cholera und Salmonellen-Enteritiden) verursacht werden. Daneben gibt es den M. Whipple (lipodystrophia intestinalis) mit traubenartig aufgetriebenen Schleimhautzotten. Virale Enteritiden (Entero-, Adeno-, Parvo-, Coxsackieviren, ...) verursachen zahlreiche Durchfallerkrankungen (Magen-Darm-Grippe). Pilze (Candida albicans, Aspergillus- und Mukorarten und Histoplasma capsulatum) führen zu sekundären Mykosen bei chronischen und konsumierenden Krankheiten. Auch Protozoen (Lamblia intestinalis) erzeugen Tropenkrankheiten, spielen aber kaum eine Rolle. Helminthen (Trematoden, Zestoden und Nematoden) führen zu Durchfällen, Blutungen, Resorptionsstörungen und mechanischen Komplikationen.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

Падобныя:

1 Aufgaben der Pathologie 1 iconDiese Publikation widmet der Verfasser der Andenken auf seinen unvergesslichen Lehrer der Naturgeschichte auf dem Realgymnasium in Roudnice nad Labem, dem

1 Aufgaben der Pathologie 1 iconDer Kanton Thurgau hat sich für die Registerfachlösung Geres der Bedag Informatik ag entschieden. Damit setzen bereits 14 Kantone auf die innovative Lösung der Bedag

1 Aufgaben der Pathologie 1 iconLeonore, oder Der Triumph der ehelichen Liebe

1 Aufgaben der Pathologie 1 iconI. Samende Were. Gesamlforderung der Beteiligten, Vollmacht der Einzelnen

1 Aufgaben der Pathologie 1 iconDie Marienwunder von Chartres zwischen Legende und
Andre Jolles zog man neue, komplexere Erzähltechniken und Stoffe vor, in deren Mittelpunkt die religiöse Unterweisung mit dem zeittypischen...

1 Aufgaben der Pathologie 1 iconJede Sprache, als eigenständige Einheit, spiegelt ihre historisch-kulturellen Beziehungen zur Außenwelt in der Form der Entlehnungen aus verschiedenen Sprachen

1 Aufgaben der Pathologie 1 iconKunst- und Ausstellungshalle der Bundesrepublik Deutschland Literatur in der Ausstellung: anime! High art – pop culture 29. Juli 2011 bis Januar 2012

1 Aufgaben der Pathologie 1 iconHistorie der martelaren die, om de getuigenis der evangelische waarheid, hun bloed gestort hebben, van Christus onze Zaligmaker af tot het jaar 1655

1 Aufgaben der Pathologie 1 iconVier junge Menschen aus drei Nationen bilden das „Le Musiche Quartett, welches 2000 im Rahmen der Orchester-Akademie der Berliner Philharmoniker gegründet

1 Aufgaben der Pathologie 1 iconПосольство україни в азербайджанській республіці
Адреса: Botschaft der Ukraine in der Republik Österreich, Naaffgasse 23, a-1180 Wien, Österreich

Размесціце кнопку на сваім сайце:
be.convdocs.org


База данных защищена авторским правом ©be.convdocs.org 2012
звярнуцца да адміністрацыі
be.convdocs.org
Галоўная старонка