1 Aufgaben der Pathologie 1




Назва1 Aufgaben der Pathologie 1
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Neoplasien im Knochenmark
Knochenmark = Ort der Erythropoiese, Leukozytopoiese, Lymphopiese, Monozotopoiese, Thrombozytopoiese
29) Plasmozytom



  1. Myeloproliferative Erkrankungen
    Chron. myeloproliferative Erkrankungen

    1. Chron. myeloische Leukämie (CML): Philadelphia Chromosom t >95% der Pat.), Milz & Leber ist vergrößert, Knochenmark ist hyperzellulär, erhöhte Granulozytopoese, erhöhter Blastenanteil, Leukozytose, Abgeschlagenheit, Nachtschweiß, keine Heilung, durch Zytostatika Beschwerdefreiheit

    2. Chron. Neutrophilenleukämie

    3. Chron. Eosinophilenleukämie

    4. Polycythämia vera: Proliferation einer eosinophilen pluripotenten Stammzelle, Rötungen, Thrombosen

    5. Essentielle Thrombozythämie: Knochenmark normozytär und Megakaryozyten vermehrt, Thrombosen

    6. Osteomyelofibrose: Osteomyelofibrose mit Knochenmarksfibrose, extramedullärer Hämatopoese in Leber und Milz, Splenomegalie, ... Fibroblasten werden durch PDGF stimuliert, Knochenmark zellarm mit osteosklerotischer Neubildung; es kommt zur Leukozytose&Thrombozytose, später Panzytopenie

Mastozytosen: Proliferation von Mastzellen, führt zu Mastozytosen der Haut, des Knochenmarks und zu solitären Mastzelltumoren=>verstärkter Histaminausschüttung=>Pruritus, Gesichtsrötungen(Flush), Asthma

Akute myeloische Leukämie (AML): hämatolog. Neoplasien mit rascher Vermehrung von Vorläuferzellen. Führt auch zu Myelosarkomen in Haut, Lymphknoten, Gonaden, ZNS, ... Durch Strahlen, leukämogene Substanzen und genetische Aberrationen (Down-Syndrom). Wird nach FAB-Klassifikation eingeteilt in M1 (AML ohne Ausreifung), M2 (mit Ausreifung), M3 (akute Promyelozytenleukämie), M4 (akute myelomonozytäre Leukämien), M5 (akute Monozytenleukämie), M6 (akute Erythroleukämie) und M7 (akute Megakaryoblastenleukämie), Chemo 50-80% Remission, 20-40% 5Jahre Rezidivfrei, nach Knochenmarkstransplantation 60% 10 Jahreüberleben



  1. Maligne Lymphome im Knochenmark


Plasmozytom: Neoplasie von Plasmazellen, am häufigsten in Form eines generalisierten
Knochentumors; herdförmig oder multizentrisch => Multiples Myelom
plasmozytisches (ähneln Plasmazellen) oder plasmoblastisches (unreif, ähneln Plasmoblasten, heller, prominenter Nukleolus); => Anämie, Panzytopenie, Plasmazellen prod. Immunglobuline
=> Knochenschnmerzen, pathologische Frakturen, Hyperkalzämie durch Knochenabbau,
die von Tumorzellen prod.Immunglobulinleichtketten über Niere ausgeschieden => Bence-Jones-Proteine im Harn, auch Nierenschädigung, Amyloidose
Besserung durch Chemo, aber keine Heilung
Akute Lymphoblastische Leukämie (ALL): Proliferation unreifer lymphatischer Zellen, B oder T Phänotyp, wenn >25% Lymphoblasten sind, Leukozytose, unreife Lymphoblasen, Anämie, Thrombozytopenie, Splenomegalie, Leberbeteiligung
Chronische lymphozytische Leukämie B-Zell-Typ (B-CLL): Lymphozytose, häufiger als T-CLL
Chronische lymphozytische Leukämie T-Zell-Typ (T-CLL)
Haarzellenleukämie (HCL)


Metastatische Knochenmarksinfiltration

Tumorzellen metastasieren häufig hämatogen ins Knochenmark unter Zerstörung der Mikroarchitektur, am Beginn herdförmig mit späterem Knochenum- und –abbau. Am häufigsten Lungenkarzinom, MammaCA und ProstataCA. Kindesalter Ewing-Sarkom, Rhabdomyosarkom und das Neuroblastom

30) Larynx CA

  1. Larynxödem: führt zu Luftnot mit Erstickungssymptomatik (bei Allergien, Intubationen, Bestrahlung) – Quincke Ödem

  2. Laryngitis:

Akute: durch Viren und Bakterien

    1. Hypoglottische stenosierende (Pseudokrupp): rezidivierende Entz. (Haemophilus influenzae)

    2. Akute diphtherische: echter Krupp durch Corynebacterium diphtheriae

    3. Akute Grippelaryngitis: Influenzaviren, Tröpfcheninfektion

Chron.: bei fortgesetzter Reizung (Rauchen)

  1. Chron. unspezifische: Sängerknötchen (Überbelastung der Stimmbänder) und Granulationspolypen

  2. Tuberkulose: fast immer sekundär, bevorzugt in Larynxhinterwand

  3. Kehlkopftumoren:

    1. Benigne: Kehlkopfpapillome (blumenkohlartiges Wachstum), juvenile Papillomatose (Infektion mit HPV) und Papillome des Erwachsenen (aus vaskularisiertem BG-Gerüst mit Verhornung)

    2. Präkanzerosen: einfache Leukoplakie(weißer Fleck auf Schleimhaut mit Akanthose) präkanz. Leukopl.(Dysplasie)

    3. Maligne: Glottiskarzinom (Plattenepithelkarz. der Stimmbänder), supraglott. Karz. (der Taschenbänder) und subglottisches (sehr selten, Infiltration des Ringknorpels)



31) Atelektase

=kollabierten Lungenabschnitt, der mit wenig oder keiner Luft gefüllt ist. Die Alveolarwände liegen einander an
1. Angeborene (fetale) Atelektase: nach der Geburt, Ursache zentrale Atemstörung, , Lungenfehlbildung, Lungenunreife oder Fruchtwasseraspiration
2. Erworbene Atelektasen: haben minimale Restluft und sind reversibel solange nicht durch entzündliche Prozesse oder Tumoren verklebt
- Entspannungsatelektase: beim Pneumothorax
- Kompressionsatelektase: bei Pleuraerguss, Tumore, Thoraxdeformationen
- Obstruktionsatelektase: bei Verlegung eines Bronchus bei eitriger Bronchitis, Tumore,
vergrößerte Lymphknoten

32) Lungenödem

- Austritt von Flüssigkeit aus den Blutkapillaren zuerst ins
- Interstitium => interstitielles Ödem, dann in die Alveolen => alveoläres Ödem
Ursachen: erhöhter intravasaler hydrostatischer Druck, verm. onkotischer Druck, Kapillarwandschäden (toxisch,entz.); in der Frühphase perihilär, dann peripher
Formen: - kardiales (HI des linken Herzens), - hypostatisches (Herzversagen), - onkotisches (starke Eiweißverlust zb.bei Nierenerkr.), neurales (nach Hirntraumen,gestörte Regulation d.Kreislaufs),
- Überwässerungsödem (zu schnelle und große Flüssigkeitszufuhr
=> Atemnot (Dyspnoe), Zyanose (Blaufärbung wegen O2-Mangel im Blut), Überlastung d.rechten Herzen

33) Pneumonie

= akute oder chronische Entzündung des Lungengewebes
durch Infektion mit Bakterien, Viren oder Pilzen, toxisch, Inhalation giftiger Stoffe oder immunologisch
primäre Pneumonie (bei Gesunden), sekundäre Pneumonie (vorerkrankte, Beatmete…)
Alveoläre Pneumonien: durch entz. Exsudat in Alveolen gekennzeichnet, man unterscheidet primäre von sekundärem, mit spontanen und nosokomialen erworbenen (im Spital). Erreger der spontanen ist Streptokokkus pneumoniae, bei der nosokomialen sind es gramnegative Keime. Nach Ausbreitung unterscheidet man Lobär- von Bronchopneumonien.
a) Lobärpneumonie: akut einsetzende Lappenpneumonie mit folgenden Stadien:
1. Anschoppung: erweiterte Kapillaren, Hyperämie, Ödem => serös Entz.
2. rote Hepatisation: 2-3d, Hyperämie, Fibrinfilz mit Erys => hämorrhagisch Entz.
3. graue Hepatisation: 4-6d, Fibrinfilz, Leukoinfiltration, Eryszerfall, =>fibrinös Entz.
4. gelbe Hepatisation: 7-8d, Leukozytenexsudat und Verfettung =>eitrige Entz.
5. Lyse:9-14, Abtransport des Exsudats, Epitehlregeneration, dann Restitutio ad integrum
b) Bronchopneumonie: mit herdförmiger Ausbreitung und jeweils untersch. Entzündungsstadium. Formen sind die Friedländer-(durch klebsiella pneumoniae), Staphylokokken-(Gefolge einer viralen Pneumonie), hämorrhagische-(bei toxischer Kapillarschädigung) und Aspirationspneumonie (Aspiration von Mageninhalt. Folgen sind 1. die chron. karnifizierende Pneumonie, 2. der Lungenabszeß/-gangrän (bei Diabetikern, Alkoholikern mit Parenchymnekrosen), 3. Pleuritis (fibrinös/serös), 4. Pleuraempyem/fortgeleitete Entz. (Erreger im Exsudat) und 5. Sepsis

Interstitielle: mit akuter und chron. Form

+ Akute: durch Viren (Synzitial-, Parainfluenza-Viren, Rickettsien, Chlamydien, ...) ausgelöst mit Permeabilitätsstörung der Kapillaren und interst. Ödem. Sonderformen sind: 1. Grippepneumonie, 2. Hechtsche Riesenzellpneumonie (Riesenzellen mit Viruseinschlusskörpern) und 3. Zytomegali-Pneumonie (Riesenzellen mit Einschlusskörpern im Kern und Zytoplasma)

+ Chron.: infektiös, medikamentös hervorgerufene fibrosierende Krankheiten mit Wabenlunge. Formen sind die gewöhnliche (UIP), Bronchitis obliterans mit diffusem Alveolarschaden (BIP), mit massiver intraalveolärer Makrophagozytose (DI), Lymphatische (LIP) und mit Makrophagen und Riesenzellen (GIP)

+ Pilzpneumonien: Candidiasis, Aspergillose und Pneumocystis-carinii-Pneumonie

+ Granulomatöse Krankheiten: Tbc, Sarkoidose

+ Goodpasture Syndrom (Ak gegen Basalmembran)


34) Lungen-Karzinome


= Bronchialkarzinom, U: Rauchen, Asbest, radioaktive Strahlung, Chrom, Nickel, Arsen, Holzstaub
mit 35% häufigster maligner Tumor beim Mann, häufigster Sitz im Oberlappen
Wachstumsformen:
- zentrale&hilusnahe Tumore (60-70%)
- peripher, relativ scharf begrenzte (30-40%)
- diffus infiltrierende,pneumonisch wachsend
- Pancoast-Tumor – oberhab d.Lungenspitze, hochmalign invasiv
=> Überblähung, Atelektase(verm.od.keinLuftgehalt in Alveolarraum),
Pleuraerguss,Bronchiektasen(erweiterte Abschnitte des Bronchialsystems
durch chron.rez.Entzündungen)
Histologische Unterscheidung:
- Plattenepithelkarzinome (40%), ev.Vorhornung
- Adenokarzinome (45%), azinäre,papilläre,schleimbildende tapetenförmige
Auskleidung der Alvolarräume, DD mit Adenokarzinom-Metastasen
des GI-Trakts und Uterus, NierenCA
- Kleinzelliges (20%), schneller Einbruch in Gefäße,einzelne Nester, metastasiert schnell, bessere Prognose bei Chemoals großzellige,ev.histogenetisch Nähe zu Karzinoiden
- Großzelliges (10%)
- Neuroendokrine (Karzinoide):
hochdifferenziert (typisches Karzinoid): oft jahrelang begrenzt wachsend, gute Prognose nach op Entf., niedrigdifferenziert (atypisches Karzinoid): erhöhte Zellpolymorphie, bei Diagnose 30% Lymphknotenmetastasen, wenig differenziert: hochmaligne
Symptome: chronische Pneumonien, Atemnot, Bluthusten, Pleuraerguss, Symptome d.Metastasen
Metastasierung: mediastinale Lymphknoten, Leber (40%), Skelett (30%), Nebennieren (20%), Hirn (10%);
Hirnmetastasen erstes Zeichen eines primären Adenokarzinoms der Lunge
auch M.Hodgkin & Non-Hodgkin beteiligen im fortgeschr. Stadium die Lunge

35) Anthrasilikose

=Pneumokoniose; progrediente Lungenfibrose infolge Inhalation quarzhältigen Staubes (bei Steinmetz, Sandstrahlern, keramische Industrie, Kohlebergbau
=>Quarzstaub gelangt in Alveolarbereich, wird von Makrophagen phagozytiert, diese können Staub aber nicht abbauen, setzen chronische Entzündung in Gang => Fibrose
=> histologisch konzentrisch aufgebaute Granulome, Faserbindegewebe mit vielen Staubzellen, narbige Einengungen, Narbenemphysem => Atembeschwerden, Husten, Auswurf, Rechtsherzbelastung => COPD, Cor pulmonale, Silikontuberkulose, silikotisches Narben-CA

36) Amyloidose

= es kommt zur Ablagerung von Amyloid (= abnorme falsch gefaltete Proteine => ß-Fibrillen) im Interstitium versch. Gewebe und Organen,(intrazellulär bei M.Parkinson) lokalisierte oder systemische => vergrößerte Gewebe & Organe von blasser fester Konsistenz zb. Speckleber; Nachweis mit Gewebeprobe Kongorot gefärbt
1Fall pro Jahr/100.000; 60LJ, häufig tödlich (bei AA-Amyloidose 24Monate Überlebenszeit)
- primäre Amyloidose: als Folge von Morbus Hodgkin (Plasmazellten prod. Ig-Leichtketten)
- sekundäre Amyloidose: als Folge einer entzündl.Erkrankung (rheum.Arthritis,M.Crohn, Colitis ulcerosa)
- hereditäre (familiäre) Amyloidosen: (z.b autosom.rez.vererbtes Mittelmeerfieber)

Voraussetzung = ständige Überprod. einer Proteinkette und verminderter Abbau; in den Amyloidablagerungen findet man außerdem ein Plasmaglykoprotein das ähnlich dem C-reaktiven Protein ist, und durch zus.Anlagerung von Glykosaminoglykanen wird die Ablagerung stabilisiert.
Je nachdem welches Vorläuferprotein ist….A für Amyloidprotein….

  • AA. ..Akute-Phase-Protein, das SAA (Serum-Amyloid A) unter normalen Bedingungen nur in sehr geringen Konzentrationen im Serum. Erhöht bei chronisch entzündliche Erkrankungen (erreger- oder autoimmun bedingt) wie Tuberkulose, Lepra, Osteomyelitis und Bronchiektasen, rheumatoide Arthritis und chronisch entzündliche Darmerkrankungen, M.Hodgkin

  • AL. .. Immunglobulin-Leichtketten (κ oder λ). monoklonale Proliferation von B-Lymphozyten oder Plasmazellen bedingt, wobei große Mengen vollständiger leichter Ketten, meist vom λ-Typ, gebildet werden. Bei 90% der Patienten ist auch im Serum ein monoklonales Immunglobulin (Bence-Jones-Protein) nachweisbar. Die Bedingungen, unter denen sich die gut lösliche α-helikale Struktur der Proteinketten in die schlecht lösliche „amyloidogene" β-Faltblattkonfiguration umwandelt, sind bisher kaum bekannt.

  • ATTR. .. Transthyretin abgeleitet, bei 25% der über 80-Jährigen, Ablagerung im Herzen.
    Eine sehr seltene, genetisch bedingte Form führt durch die Ablagerung von ATTR zu Polyneuropathie und Nephropathie. Hier hat sich gezeigt, dass alle Patienten (bei der sog. portugiesischen Form) eine Punktmutation aufweisen, durch die in der Position 30 der Aminosäurekette von Transthyretin Methionin für Valin erscheint, was offenbar mit einer erhöhten Neigung zur Bildung von Amyloidfibrillen verbunden ist.

  • Aβ2M. β2M steht für β2-Mikroglobulin, das bei chronischer Nierenerkrankung vermehrt gebildet wird und nicht dialysierbar ist. Nach längerer Erkrankungsdauer zeigen mehr als die Hälfte aller Niereninsuffizienten Aβ2M-Amyloid-Ablagerungen, vorzugsweise in Gelenken und Sehnenscheiden.

  • Aβ. Das kleine β-Protein (auch: A4-Protein) wird im Hirn gebildet und auch nur hier als Amyloid abgelagert (lokalisierte Amyloidose). Diese Ablagerung ist einer der wesentlichen Befunde bei der Alzheimer-Demenz (siehe Kap. 8.8.2).

  • AE. Hiermit werden verschiedene lokale Ablagerungen (lokalisierte Amyloidose) zusammengefasst, bei denen das Vorläuferprotein aus endokrin aktiven Zellen stammt. Das hierbei abgelagerte Fibrillenprotein kann weitere Bezeichnungen tragen, z.B. AIAPP, wobei IAPP für „islet amyloid polypeptide" (Abb. 46-10b) steht. Im medullären Schilddrüsenkarzinom finden sich Amyloidablagerungen, die als A Cal bezeichnet werden, wobei Cal für Kalzitonin steht (siehe Kap. 14.6.2).
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