Алкогольная болезнь печени: диагностика и лечение острого и хронического алкогольного гепатита




НазваАлкогольная болезнь печени: диагностика и лечение острого и хронического алкогольного гепатита
Дата канвертавання11.11.2012
Памер197.05 Kb.
ТыпДокументы
Алкогольная болезнь печени: диагностика и лечение острого и хронического алкогольного гепатита


В.Н.Медведев, Н.И.Кораблин

Кафедра терапии и гастроэнтерологии ФППО Ивановской ГМА



Употребляют алкогольные напитки, по данным ВОЗ, более 90% населения, причем 40–45% (преимущественно мужчины) употребляют алкоголь ежемесячно в течение 1–2 дней, в связи с чем у них возникают проблемы со здоровьем. Ежедневно алкоголь употребляют 10% мужчин и 3–5% женщин. Среди причин смерти населения алкоголизм стоит на 3–4-м месте в большинстве стран мира. Уровень потребления алкоголя в России составляет 13–14 л на человека в год и стоит на одном из первых мест в мире. Если вычесть из общего числа населения детей, частично женщин и невыпивающих мужчин, то на 1 пьющего приходится 50–60 литров в год. Потеря дней временной нетрудоспособности и заболеваемость по внутренним болезням алкогольного генеза составляет не менее 30%, поэтому своевременная диагностика и лечение больных этой патологией представляет важную государственную и социальную проблему.
   Различают понятия "пьянство" (светское, бытовое) и "алкоголизм". Пьянство и алкоголизм различаются качественными и количественными признаками. При бытовом пьянстве психическая и физическая зависимость от алкоголя выражена умеренно. Хронический алкоголизм характеризуется выраженной зависимостью от приема алкоголя, клетки мозга и других органов включают его в обязательный обмен веществ. У здорового человека и частично у больных алкоголизмом окисление алкоголя до конечных продуктов метаболизма осуществляется ферментом алкогольдегидрогеназой, в основном в печени и лишь незначительно за счет ферментов МЭОС (15%). При конечном гидролизе алкоголя образуется и выделяется большое количество энергии. При утилизации 1 г алкоголя образуется 7,1 к/калорий энергии, которая используется в процессе обмена веществ. При снижении алкогольдегидразы образующийся ацетальдегид приводит к повреждению клеток, в частности печени, остро развивается жировая дистрофия печени. Ацетальдегид, соединяясь в крови с катехоламинами, способствует образованию морфиноподобных веществ, которые обусловливают физическую и психическую зависимость от алкоголя. Клетки организма больного алкоголизмом включают алкоголь в обязательный цикл обмена веществ и при его отсутствии развивается тяжелый синдром похмелья. Психическая зависимость от алкоголя у различных людей варьирует. Пациенты тщательно скрывают от врачей-терапевтов злоупотребление алкоголем, и у них диагностируют патологию внутренних органов неалкогольной этиологии. Многие больные алкоголизмом удовлетворяются небольшими дозами алкоголя в сутки (200–300 мл водки) в течение 10 и более лет и не имеют психических расстройств, профессионально выполняют свою работу. Со стороны внутренних органов (печень, сердце, поджелудочная железа и др.) развиваются легкие и умеренные морфологические и функциональные нарушения.
   Основными факторами риска развития алкоголизма являются: суточная доза, длительность злоупотребления, генетическая предрасположенность, количество алкогольдегидрогеназы в печени, социально-бытовые условия. Алкоголизм развивается при преимущественно ежедневном употреблении более 80 мл чистого алкоголя, что соответствует 200 мл водки, 800–1000 мл виноградного вина или более 2000 мл пива. По данным иностранных авторов, алкоголизм развивается при ежедневном употреблении более 2,5–3 унций алкоголя (1 унция соответствует 28,35 мл алкоголя). Алкоголизм развивается у 10–15% людей, злоупотребляющих алкоголем. При высоком содержании алкогольдегидрогеназы в печени алкоголь хорошо и быстро метаболизируется и хронический алкоголизм с морфологическими изменениями в органах не развивается в течение 25 лет и более. При низком содержании алкогольдегидрогеназы хронический алкоголизм развивается при меньших дозах алкоголя (40 мл алкоголя) и в более короткие сроки. Средние сроки развития алкоголизма варьируют от 2 до 20–25 лет и наиболее часто развиваются через 5–10 лет злоупотребления алкоголем. Описаны случаи развития алкоголизма через 1 год. Морфологические изменения в органах, в частности печени, выявляются на 3–5-й день употребления алкоголя, ежедневного, при дозах, в 2–5 раз превышающих критические [5, 7–9]. У женщин алкоголизм развивается чаще и при меньших дозах, чем у мужчин, однако алкоголизм среди женщин наблюдается в 3–5 раз реже.
   Для алкогольных поражений печени характерна гепатомегалия, в случаях жировой дистрофии печени – умеренная (2–5 см), при остром и хроническом гепатите – более выраженная (3–10, 15 см). При лапароскопии на поверхности печени видны мелкие (до 1 см) красно-буроватые пятна, гистологическое исследование этих участков выявляет некроз гепатоцитов, выраженную нейтрофильную инфильтрацию. Жировая дистрофия гепатоцитов выявляется через 3–5 дней после употребления токсических доз алкоголя. Выявляется макро- и микронодулярная жировая дистрофия клеток. При дальнейшем злоупотреблении алкоголем (запои по 5–10 дней и более) развивается картина острого алкогольного гепатита (ОАГ), для которого характерны следующие проявления: некроз гепатоцитов, выраженная нейтрофильная инфильтрация дольки в месте некроза, выраженная жировая дистрофия гепатоцитов, отек дольки и изменения сосудов печени. Наряду с печенью поражаются сердце, головной мозг и другие органы. Развиваются жировое перерождение, некроз клеток, микроангиопатия. Наблюдается атрофия клеток в кровеносном русле, снижается пиноцитоз. На самых ранних стадиях алкоголизма нарушается обмен веществ в клетках, прежде всего печени. Нарушается обмен аминокислот, триглицеридов, антиоксидантов, иммуноглобулинов. Снижается синтез факторов свертывания крови, уменьшаются синтез белков, прежде всего альбуминов, и углеводно-синтетическая функция печени. Прогрессирует алкогольная интоксикация. В крупных сосудах развивается артериосклероз и периваскулярный фиброз, что ухудшает питание в органах. На стадии ОАГ и хронического алкогольного гепатита (ХАГ) в стенках артерий развивается фибриноидный некроз, в клетках печени выявляются тельца Мэллори (алкогольный гиалин). Резко нарушается микроциркуляция в органах. При прекращении употребления алкоголя на стадии ХАГ морфологические изменения в органах полностью обратимы.
   Жировая дистрофия печени развивается вследствие длительного систематического употребления алкоголя в нетоксических и субтоксических дозах. Основное проявление заболевания – умеренная гепатомегалия. Болевой синдром в правом подреберье отсутствует в 50–75% случаев. Возможны легкие нарушения функций печени (в 10–30%). Часто развиваются гастродуодениты. В 50% случаев и чаще выявляется ожирение.
   ОАГ развивается вследствие ежедневного употребления токсических доз алкоголя в течение 3, чаще 5–6 дней (до 2–12 нед и более на фоне патологического влечения к алкоголю – хронический алкоголизм 1-й, чаще 2–3-й стадии). Ежедневные дозы употребляемого алкоголя варьируют от 500–2000 мл водки в сутки. В первой стадии алкоголизма переносимость алкогольных напитков возрастает вследствие увеличения выработки в печени алкогольдегидрогеназы, метаболизирующий алкоголь с выделением большого количества энергии. Отмечаются четкая зависимость и потребность в ежедневном употреблении алкоголя. ОАГ при морфологическом исследовании биоптатов печени определяется как острый некроз гепатоцитов с развитием нейтрофильной инфильтрации на месте погибших гепатоцитов и жировой дистрофией (крупно- и мелковезикулярной). В гепатоцитах выявляют алкогольный геалин (тельца Мэллори). При клиническом исследовании больных ОАГ характеризуется как среднетяжелый или тяжелый. Легкие формы наблюдают и диагностируют редко, так как эти больные не обращаются к врачу. Тяжесть течения заболевания определяют количеством и качеством выпитых спиртных напитков, продолжительностью запоя, стадией заболевания, количеством алкогольдегидрогеназы в печени, выраженностью морфологических и функциональных нарушений в печени и других органах и системах, генетическими факторами. ОАГ – это полисистемное поражение всех жизненно важных органов, и методически более правильно в этих случаях выставлять диагноз хронического алкоголизма с последующим перечислением пораженных органов и систем, среди которых важнейшее место принадлежит печени (табл. 1, 2). Чаще всего диагностируют ОАГ, алкогольную интоксикацию. Поражение других органов не диагностируют. Больные ОАГ обращаются к врачу самостоятельно, в сопровождении и по настойчивому требованию ближайших родственников или доставляются врачами скорой помощи в стадии алкогольного опьянения. Выделяют следующие варианты течения ОАГ: желтушный, холестатический, отечно-асцитический и смешанный. Наиболее часто наблюдают смешанный вариант течения, когда выявляются признаки всех вариантов течения (см. табл. 1, 2). В период запоя наблюдаются выраженные морфологические и психоневрологические нарушения, развитие функциональной недостаточности печени, центральной нервной системы (ЦНС), периферической нервной системы, сердца и сосудов, поджелудочной железы, почек и других органов и систем.
   Во время запоя и особенно после прекращения употребления алкоголя в первые 1–3 дня у больных отмечаются:

  1. головные боли, головокружение, бессонница, двигательное возбуждение, слабость, амнезия;

  2. тошнота, рвота;

  3. сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка;

  4. боли в мышцах рук и ног, реже – кратковременные судороги;

  5. редко – развитие синдрома белой горячки, психозов;

  6. болевой синдром в эпигастрии и правом подреберье тупого распирающего характера;

  7. выраженный или умеренно выраженный синдром кишечной диспепсии со вздутием живота, в части случаев – с развитием поноса вследствие поражения поджелудочной железы и тонкого кишечника, желудка, ОАГ.

ОАГ включает и его характеризуют:

  1. синдром желтухи, умеренно выраженной или выраженной, отражающий печеночно-клеточную недостаточность, цитолиз (некроз гепатоцитов) и холестаз;

  2. синдром лихорадки с повышением температуры тела от субфебрильных значений до 38–39°С. Лихорадка обусловлена некрозом гепатоцитов и воздействием продуктов их распада на организм;

  3. синдром кровоточивости с развитием носовых, желудочных, легочных, кишечных кровотечений вследствие снижения выработки в печени протромбина, фибриногена, прокопквертина. Синдром кровоточивости чаще наблюдают при 2–3-й стадии алкоголизма и редко – в первой стадии.

   Всех больных ОАГ доставляют в реанимационные отделения при тяжелом течении, реже – в терапевтические отделения и еще реже – в психиатрические отделения. Больных чаще доставляют врачи скорой помощи, или они обращаются самостоятельно в сопровождении родственников. Опрос и анамнез больных и родственников позволяют диагностировать связь заболевания с злоупотреблением алкоголя в 100% случаев. Чаще всего больные поступают в терапевтические и гастроэнтерологические отделения с диагнозом хронического гепатита без учета его этиологии. При ХАГ только 10% больных признаются в злоупотреблении алкоголем. По данным ряда авторов, дозы алкоголя больные занижают в среднем в 5 раз! В 50% случаев злоупотребление алкоголем удается установить при беседах с женой, родителями или представителями администрации предприятий, где работают больные. Современные анкеты (опросники) ненадежны. Более 70% ответов на все вопросы отрицательные (“не употребляю алкоголь совсем или крайне редко и не испытываю никаких симптомов”). Не менее 40–50% всех гепатитов, хронических панкреатитов и других органных поражений у больных, находящихся на лечении в терапевтических и гастроэнтерологических отделениях, алкогольные. Сочетание вирусной (В,С) и алкогольной этиологии гепатитов выявляется в 10–12% случаев. Среди наших 50 пациентов 12 (24%) больных ОАГ и 10 (12,5%) больных ХАГ были безработными. Отечно-асцитический синдром с развитием асцита, отеков ног, наличием жидкости в перикарде, плевральных полостях отмечается при тяжелом течении ОАГ в 10–15% случаев. При этом характерна выраженная гипоальбуминемия, снижение общего белка в крови.

Таблица 1. Частота поражения (в %) органов и систем организма при ОАГ и ХАГ

п/п

Органы и системы

ОАГ(n=50)

ХАГ (n=80)

1.

Печень

100

100

2.

ЦНС (токсическая энцефалопатия)

100

20

3.

Периферическая нервная система (нейропатия)

80

40

4.

Кардиопатия

90

51,2

5.

Артериальная гипертония

82

25

6.

Панкреатиты

80

50

7.

Гастриты, дуодениты эрозивные

100
16

100
22

8.

Язвы желудка, двенадцатиперстной кишки

2
4

3,7
8,5

9.

Синдром нарушенного всасывания

30

50

10.

Хронические бронхиты

16

24,2

11.

Нефропатия

20

18

12.

Анемия

8

3,7

13.

Нарушение половой сферы

>50

>60

Таблица 2. Клинические проявления интоксикации, абстинентного синдрома и печеночной недостаточности (в %) при ОАГ и ХАГ

п/п

Проявления

ОАГ (n=50)

ХАГ (n=80)

1.

Возбуждение, беспокойство

100

10

2.

Повышенные двигательные реакции

100

5

3.

Головные боли

100

51,2

4.

Припадки с потерей сознания

32

В анамнезе
5

5.

Слабость

100

100

6.

Боли в мышцах рук, ног

100

10

7.

Судорожные подергивания мышц

60

11,2

8.

Абдоминальные боли, диспепсический синдром

100

100

9.

Сердцебиение, перебои в работе сердца

100

76,2

10.

Лихорадка

100

80

11.

Желтуха

90

77,8

12.

Влечение к алкоголю

100

100

13.

Острая почечная недостаточность

16

-

   При осмотре состояние больных средней тяжести или тяжелое. Питание больных различное: при коротком алкогольном стаже (2–3 года) повышенное или нормальное, при более длительном алкогольном стаже и частых запоях – сниженное. Определялась желтушность кожи и видимых слизистых оболочек различной выраженности (от легкой до выраженной). В тяжелых случаях наблюдали отечный синдром. В случаях развития алкогольной кардиопатии (миокардиодистрофия) границы сердца смещены влево, тоны приглушены, часто выслушивался акцент 2-го тона над аортой. Артериальное давление повышено в большинстве случаев, при отечном синдроме может быть пониженное. Пульс частый (100–120 ударов в 1 мин), в 30–40% – аритмичный. Чаще наблюдается синусовая тахикардия, экстрасистолия, реже – пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия (10–15%). Размеры печени увеличены на +3, +5, +10 см, что зависит от длительности алкогольного стажа. При пальпации печень выступает из-под края реберной дуги на 3–10 см и более, плотноватая с закругленным краем, умеренно болезненная. Селезенка не увеличена. В 40–70% случаев у больных выявляются "малые" печеночные признаки: сосудистые звездочки, пальмарная эритема, изменения ногтей, языка. При биохимическом исследовании крови выявляются синдромы: печеночно-клеточной недостаточности, цитолиз, холестаз, иммунное воспаление (реже). В тяжелых случаях ОАГ наблюдаются все основные печеночные синдромы. В случаях средней тяжести выделяют желтушный, холестатический и безжелтушный варианты течения (редко). Цитолический синдром определяют по повышению в крови трансаминаз – АлТ, АСТ, ГЛДГ, Г-ГТ, ЛДГ. Чаще трансаминазы повышаются при среднетяжелом течении в 5–10 раз, при тяжелом течении более чем в 10 раз от нормальных значений. Печеночно-клеточную недостаточность отражают: снижение альбуминов крови и общего белка крови, снижение протромбина крови, повышение билирубина крови за счет прямой функции, снижение холинэстеразы. Холестатический синдром включает 4 формы: холестаз без желтухи (повышение ЩФ, ЛАП, г-ГТ); холестаз без желтухи с повреждением гепатоцитов (повышение ЩФ, ЛАП, г-ГТ, АЛТ, АСТ, ГЛДГ); холестаз с желтухой (повышение ЩФ, г-ГТ и билирубина крови за счет прямой фракции); холестаз с желтухой и повреждением гепатоцитов (повышение ЩФ, гГТ, билирубина крови, АЛТ, АСТ, ГЛДГ). При ОАГ наблюдаются холестаз с желтухой и повреждением гепатоцитов и редко – холестаз без желтухи, что определяется степенью тяжести гепатита. Для алкогольных поражений характерно повышение АСТ по сравнению с АЛТ (в 1,5–2 раза, у здорового человека и при вирусных гепатитах АЛТ превышает АСТ в 1,5 раза). В случаях среднетяжелого течения ОАГ чаще развивается желтушный вариант (50–60%) с проявлением печеночно-клеточной недостаточности. Наблюдаются субфебрильная температура, желтуха, зуд кожи, слабость, мышечная слабость, кровоточивость, похудение, метеоризм, болевой абдоминальный синдром, склонность к поносам, ахоличный кал. Развиваются симптомы интоксикации вследствие всасывания продуктов гниения и брожения в толстом кишечнике и недостаточной их инактивации в печени и энцефалопатии. Снижаются умственные способности, появляются головные боли, головокружения, нервно-мышечные подергивания, расстройство походки, сна, нарушения ориентации в пространстве и времени.
   Диагноз ОАГ устанавливают на основании:
   1) клинической картины заболевания (запои);
   2) гепатомегалии с нарушением основных функциональных проб печени;
   3) полисистемности поражений;
   4) УЗИ печени, поджелудочной железы, сердца или компьютерной томографии;
   5) данных об употреблении алкоголя (количество, продолжительность) со слов больного, жены, сотрудников по работе, соседей.
   В неясных случаях показано лапароскопическое исследование с биопсией печени.
   Показаны консультации нарколога, невролога, исследование крови на маркеры вирусной инфекции, ФГДС.
   ХАГ признается не всеми исследователями, так как в основе его развития лежит ОАГ (некроз гепатоцитов, жировая дистрофия печени, нейтрофильная инфильтрация). ХАГ с клинических позиций существует и внесен в классификацию болезней человека. При морфологическом исследовании печени наряду с некрозом гепатоцитов, жировой дистрофией, нейтрофильной инфильтрацией в дольке печени наблюдается разрастание соединительной ткани (фиброз). Процесс медленно переходит в цирроз печени. В других органах (сердце, поджелудочная железа) также развиваются склероз, дистрофия, функциональная недостаточность.
   ХАГ развивается при 2–3-й, реже 3-й стадии алкоголизма, для которой характерен алкогольный цирроз печени. В отличие от больных ОАГ при ХАГ больные тщательно скрывают злоупотребление алкоголем (более 80%), лишь небольшая часть из них признает умеренное употребление алкоголя (пиво, вино, реже водка). И в этих случаях важное значение имеют беседы с ближайшими родственниками и сослуживцами по работе. Большинство пациентов употребляет, преимущественно ежедневно, субтоксические дозы алкоголя.
   Относительно редко наблюдаются запои (20–30%), при этом преобладают полиорганные поражения, в результате чего больные проходят лечение как соматические больные в терапевтических, кардиологических, неврологических отделениях. Создается впечатление, что не менее 30–35% мужчин терапевтических, гастроэнтерологических и кардиологических отделений имеет алкогольную природу внутренних заболеваний.
   Большое внимание уделяется полиорганности поражений (печень, сердце, поджелудочная железа, желудок, двенадцатиперстная кишка, ЦНС и периферическая нервная система; см. табл. 1, 2). При осмотре в 85–90% случаев выявляются “малые” признаки (чаще – сосудистые звездочки на коже лица, шеи, груди, спины, контрактуры Дюпюитрена, дистрофические изменения ногтей, реже – яркий, малиновый язык). Снижается синтез факторов свертывания крови, уменьшаются синтез белков, прежде всего альбуминов, и углеводосинтетическая функция печени, снижается питание больных. Патология внутренних органов определяется и вне периодов злоупотребления алкоголем. Нет необходимости в описании клинических проявлений, поражений органов и систем. Они во многом повторяют клинические, морфологические и функциональные синдромы при ОАГ.
   Дифференциальный диагноз при жировой дистрофии проводят с ожирением, сахарным диабетом, гликогенозами (у детей). ОАГ или ХАГ дифференцируют от вирусных гепатитов. Сочетание алкогольного гепатита с вирусными гепатитами наблюдается в 8–12% случаев. В настоящее время увеличивается число поражений печени наркотического генеза. В тяжелых случаях проводится дифференциальный диагноз со злокачественными новообразованиями, туберкулезом органов пищеварения. В этих случаях проводится лапароскопия с биопсией печени, компьютерная томография и другие исследования.   

Лечение алкогольных гепатитов
   
Лечение больных алкогольным гепатитом представляет трудную задачу и проводится в стационарных условиях в течение 12–21 дня. Алкоголизм, патологическое влечение к алкоголю, излечивается не более чем в 10% случаев. Лечение проводят врачи-наркологи в условиях психоневрологических диспансеров. Лечение больных ОАГ и ХАГ проводят в терапевтических, гастроэнтерологических и реанимационных отделениях. При тяжелом течении ОАГ 5–8% больных погибают от печеночной недостаточности. При настойчивом лечении в 70–90% удается достигнуть хороших результатов, возможна полная клиническая, морфологическая и функциональная реабилитация больных.
   При психомоторном возбуждении больных ОАГ в течение 3–5 дней проводят лечение транквилизаторами внутривенно или внутрь. Для снятия алкогольной интоксикации используют гептрал, метадоксил, гемодез и другие лекарственные средства.
   Гемодез (говидон) содержит калия, натрия и кальция хлорид, соду, поливинилпирдолидон. Препарат связывает токсины и быстро выводит их из организма (4–6 ч) через почки. Он усиливает почечный кровоток, повышает клубочковую фильтрацию и увеличивает диурез; применяют внутривенно капельно 300–500 мл ежедневно в течение первых 7–10 дней.
   Хорошим эффектом обладает адеметионин. Это гепатопротектор с антидепрессивной активностью. Обладает детоксикационным, регенерирующим, антиоксидантным, антифиброзирующим и нейропротективным действием. Адеметионин является донатором метиловой группы и участвует в метилировании фосфолипидов гепатоцитов, он является предшественником тиоловых соединений – цистеина, таурина, глютатиона, участвует в транссульфурировании и других биохимических процессах в печени, стимулирует регенерацию гепатоцитов. Выпускается во флаконах (5 мл, 400 мг) и таблетках (400 мг) и применяется в первые 7–14 дней внутривенно (реже внутримышечно) 400–800 мг (1–2 раза) в сутки с последующим приемом в таблетках 2–4 раза в сутки в течение 1–1,5 мес.
   Выраженным антитоксическим и гепатопротекторным действием обладает метадоксил. Он усиливает и восстанавливает активность печеночных ферментов, повышает выработку алкогольдегидрогеназы и ацетальдегидрогеназы в печени, выработку глютатиона, окисляет и ускоряет выведение алкоголя, обладает регенерирующим действием. Одним из важных его свойств является снятие беспокойства, психоневрологических проявлений, он снижает влечение к алкоголю, улучшает умственные способности. Метадоксил выпускается в ампулах по 5 мл (300 мг) и таблетках по 500 мг. Применяется в первые 7–14 дней внутривенно 1–2 ампулы с последующим приемом в таблетках (2–3) в течение 1–1,5 мес.
   Одним из распространенных и хорошо зарекомендовавших себя средств для лечения больных ОАГ и ХАГ является эссенциале. Эссенциале представляет эссенциальные фосфолипиды (фосфатидилхолин) и комплекс витаминов (В1, В2, В6, В12, РР, Е). Механизм действия – мембраностабилизирующий, уменьшение некрозов гепатоцитов, обратное развитие жировой дистрофии, печени, улучшение всех видов обмена веществ в печени и клетках всего организма (за счет витаминов), снижение коллагенообразования в печени, обратное развитие фиброза печени. Предпочтение отдается эссенциале форте, содержащему комплекс витаминов. Выпускается эссенциале в ампулах и капсулах. В первые 2 нед лечения (до 4 нед) предпочтительно внутривенное введение 10–20 мл ежедневно с последующим лечением в капсулах по 2 капсулы 3 раза в день в течение 2–2,5 мес, а затем – 1 капсула 3 раза в день в течение 1 мес при тяжелом течении и средней тяжести. Препарат хорошо переносится, возможны аллергические проявления.
   При тяжелом течении возможно применение стероидных гормонов (преднизолон, дексаметазон). Механизм их действия связан с торможением аутоиммунной реакции антиген – антитело, выраженным противовоспалительным, антинекротическим и антиаллергическим и заместительным действием. В тяжелых случаях применяются суточные дозы преднизолона 60 мг в течение 2–3 нед с последующим снижением и отменой препарата (до 1–1,5 мес), при течении средней тяжести стероидные гормоны не рекомендуются. Важное значение в лечении алкогольной интоксикации, ОАГ и ХАГ принадлежит витаминам. Аскорбиновая кислота (витамин С) участвует в окислительно-восстановительных процессах в печени и клетках других органов, повышает тканевое дыхание и усиливает окислительное фосфорирование в печени, участвует в окислении аминокислот тирозина и фенилаланина, участвует в образовании стероидных гормонов, тормозит окисление адреналина, повышает свертываемость крови (уменьшение кровоточивости), повышает регенерацию (печени), снижает гиперхолестеринемию, повышает устойчивость к инфекции, способствует усвоению других витаминов. Аскорбиновую кислоту вводится внутривенно капельно по 5–10 мл 5% раствора ежедневно в течение 2–3 нед. Витамин В1 (тиамин) принимает активное участие в углеводном обмене (простое и окислительное декарбоксилирование кетокислот, фосфорокластическое расщепление кетосахаров) в синтезе белков и аминокислот. Применяют кокарбоксилазу (50 мг) по 2 мл подкожно или внутривенно капельно (15–20 инъекций) или тиамин хлорид 6% – 1 мл подкожно. Витамин В2 (рибофлавин) входит в состав ферментов, участвующих в углеводном, белковом и жировом обмене, в окислительном фосфорилировании в печени, обеспечивает световое и цветовое зрение. Применяют подкожно 1% – 1 мл через день (15–20 инъекций). Применяют и другие жизненно важные витамины (В6, РР, А, Е, К).
   При алкогольных панкреатитах, синдроме нарушенного всасывания, атрофическом гастрите для уменьшения и снятия синдромов желудочной и кишечной диспепсии широко и с хорошим эффектом используют панкреатические ферменты. Панкреатические ферменты (фестал, панкреатин, мезим-форте, креон, панцитрат и др.) способствуют конечному гидролизу белков, жиров, углеводов, предупреждают и лечат поносы, вздутия живота, уменьшают абдоминальный синдром. Улучшение гидролиза основных пищевых веществ уменьшает дисбактериоз и раздражение слизистой оболочки толстой кишки. Панкреатические ферменты применяют в зависимости от выраженности клинических проявлений, чаще в умеренных дозах (3–5 таблеток в сутки) в течение 10–14 дней.
   Для уменьшения и снятия алкогольной интоксикации применяют энтеросорбенты (угольные таблетки, энтеросгель, полифепан), которые абсорбируют и уменьшают всасывание кишечных токсинов. Наиболее выраженным эффектом обладает энтеросгель, который применяют по 1–2 столовые ложки 3–4 раза в день в течение 10–14 дней. Используют лактозу, также способствующую уменьшению кишечных расстройств.
   Редко при кишечных расстройствах вследствие алкогольной интоксикации назначают антибиотики коротким циклом (7–8 дней), предпочтение отдают фторхинолонам.
   Учитывая другие органные поражения вследствие алкогольной интоксикации, проводят лечение алкогольной кардиомиопатии (ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы), невритов (витамины В1, В2, В6, В12 и др.) и других проявлений.
   На ранних стадиях заболевания (жировая дистрофия печени, ОАГ и ХАГ) хороший эффект от проводимой терапии достигается более чем в 90% случаев. После снятия и лечения алкогольной интоксикации, ОАГ и ХАГ больные должны пройти лечение у врачей-наркологов, психоневрологов для предупреждения употребления алкоголя, что представляет трудную задачу. Только около 10–15% больных излечиваются от алкогольной зависимости.

Дадаць дакумент у свой блог ці на сайт

Падобныя:

Алкогольная болезнь печени: диагностика и лечение острого и хронического алкогольного гепатита iconХерсонська обласна наукова медична бібліотека
Бакулин И. Г. Нуклеозидные аналоги в лечении цирроза печени в исходе хронического гепатита b /И. Г. Бакулин //Российский журнал гастроэнтерологии,...

Алкогольная болезнь печени: диагностика и лечение острого и хронического алкогольного гепатита icon2. Эмпиема плевры
Определение понятий. Классификация. Острый и хронический абсцесс легкого. Клиника, диагностика и лечение. Медикаментозное и хирургическое...

Алкогольная болезнь печени: диагностика и лечение острого и хронического алкогольного гепатита iconДиагностика вирусных гепатитов
К вирусным гепатитам относят заболевания печени, вызываемые рядом гепатотропных вирусов, распространенных во всем мире. Сегодня выделяют...

Алкогольная болезнь печени: диагностика и лечение острого и хронического алкогольного гепатита iconЛечение водянки народными средствами
Водянка, или отеки, — разбухание и скопление жидкости в тканях. Водянка не болезнь, а признак заболеваний внутренних органов: сердца,...

Алкогольная болезнь печени: диагностика и лечение острого и хронического алкогольного гепатита iconСозылмалы c вирусты гепатиттің вирусқа қарсы терапияның эффективтілігіне әсер ететін факторлар
Факторы, влияющие на эффективность противовирусной терапии хронического вирусного гепатита с

Алкогольная болезнь печени: диагностика и лечение острого и хронического алкогольного гепатита iconДиагностика, клиника, хирургическое и комплексное лечение злокачественных опухолей
Научное направление «Диагностика, клиника, хирургическое и комплексное лечение злокачественных опухолей» Код грнти 76. 29. 49

Алкогольная болезнь печени: диагностика и лечение острого и хронического алкогольного гепатита iconЛечебное дело
Особенности течения, диагностика и выбор лечения острого холецистита при метаболическом синдроме

Алкогольная болезнь печени: диагностика и лечение острого и хронического алкогольного гепатита iconЦирроз печени хроническое заболевание с разрушением клеток печени и замещением их соединительной (рубцовой) тканью, полной перестройкой структуры печени

Алкогольная болезнь печени: диагностика и лечение острого и хронического алкогольного гепатита icon6. алкогольная зависимость
Продукт брожения смеси злаковых культур или фруктов) — 40—50%. «Крепость» обозначает концентрацию содержания спирта в напитке. Содержание...

Алкогольная болезнь печени: диагностика и лечение острого и хронического алкогольного гепатита iconЭтиология, эпидемиология, патогенез,классификация, клинические проявления, дифференциальная диагностика и лечение малярии
«Этиология, эпидемиология, патогенез,классификация, клинические проявления, дифференциальная диагностика и лечение малярии»

Размесціце кнопку на сваім сайце:
be.convdocs.org


База данных защищена авторским правом ©be.convdocs.org 2012
звярнуцца да адміністрацыі
be.convdocs.org
Галоўная старонка